Астматический статус ( Status asthmaticus ) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы , возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол , накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии .

Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.

Классификация

1. По патогенезу:

• Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
• Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
• Анафилактоидный.

2. По стадиям:

• Первая — относительной компенсации;
• Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
• Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Этиология

• коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).

Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу при контакте с аллергеном . Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии .

Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:

• Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
• , проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
• Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
• Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами ;
• Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты , анальгин , антибиотики , вакцины , сыворотки ;
• Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на , что способствует обструкции бронхов).

Патогенез

Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:

• Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание , вызывающих бронхоспазм ;
• Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
• Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
• Нарушение естественной дренажной функции, подавление и дыхательного центра ;
• Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;

Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие .

Глубина при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным. Нарушается газообмен ( гипоксия , гиперкапния ) и крови, происходит уменьшение объёма и повышение , развивается гипокалиемия , острая лёгочная гипертензия , повышение артериального давления , резкое учащение пульса с частыми аритмиями , появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.

Клиническая картина

В астматического статуса различают 3 стадии:

I Стадия ( начальная ): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество . ОФВ ₁ снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. Р _а О ₂ приближается к 70 мм.рт.ст, а [[Р _а СО ₂ ]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза .

II Стадия ( декомпенсации ): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки "немого лёгкого" (характерный признак II стадии). ОФВ ₁ снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза . Р _а О ₂ снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, Р _а СО ₂ увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.

III Стадия ( гиперкапническая ацидотическая кома ). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги . Разлитой цианоз , зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании - картина "немого лёгкого" (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. Р _а О ₂ ниже 50 мм.рт.ст., Р _а СО ₂ увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.

Лечение

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии - в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

1. Устранение гиповолемии
2. Купирование отека слизистой бронхиол
3. Стимуляция β-адренорецепторов
4. Восстановление проходимости бронхов

Лечение метаболической формы

I стадия .
Оксигенотерапия : с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия : рекомендуется проводить через . В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или , затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина . Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение .

• Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
• Кортикостероиды : оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
• Разжижение мокроты : раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
• β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
• Антибиотики . Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
• Диуретики - противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД . При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание .
• Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
• Наркотики, седативные - противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
• Холиноблокаторы ( атропин , скополамин , метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
• Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.

II стадия

• Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
• Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора - два раза, введение каждый час в/в капельно.
• Бронхоскопия с посегментарным . Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого".
• Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.

III стадия

• Искусственная вентиляция лёгких
• Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
• Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
• Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Лечение анафилактической формы

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.

• Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
• Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
• Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
• Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе.

Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.

Главный признак купирования статуса - появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.

Признаки прогрессирования астматического статуса

• Увеличение площади немых зон над лёгкими;
• Увеличение ЧСС;
• Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
• Нарастающий цианоз и заторможенность больного.

См. также

• Бронхиальная астма
• Анафилактический шок
• Дыхательная недостаточность

Примечания

Литература

• С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
• Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800