Атопический дерматит (АтД, атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита ) — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое обычно начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте. Не является заразным. АтД в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), пищевая аллергия (ПА), а также с рецидивирующими кожными инфекциями. Главным симптомом является кожный зуд, высыпания на коже варьируют от легкой эритемы до тяжелой лихенификации . АтД обычно сочетается с повышенным уровнем общего IgE и эозинофилией крови , хотя по настоящее время не существует патогномоничных биомаркеров АтД, в связи с чем диагноз основывается главным образом на истории заболевания, выявлении атопии в семейном анамнезе и физикальном обследовании больного.

Эпидемиология

Распространённость АтД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АтД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АтД, усложняется его течение, отягощается исход. В XX веке была подтверждена связь АтД, поллиноза и бронхиальной астмы , которую обозначили термином « атопическая триада ».

Классификация

В 2001 году, было предложено вместо термина атопический дерматит употреблять AEDS ( САЭД — синдром атопической экземы/дерматита) который подразделяется на :

• неаллергический САЭД;
• аллергический САЭД:

• IgE-опосредованный САЭД;
• не IgE-опосредованный САЭД.

В России употребляется подразделение согласно МКБ-10 :

• атопический дерматит:

• почесуха Бенье;
• другие атопические дерматиты:

• экзема (дерматит):

- сгибательная (в случаях, если не относится к другим видам экзем или дерматитов, включённых в классификации в другие рубрики);

- детская (острая или хроническая);

- эндогенная (аллергическая);

• нейродермит (нейродерматит):

- атопический (локализованный);

- диффузный;

• атопический дерматит неуточненный.

При этом следует учитывать, что нейродерматит ограниченный , в отличие от локализованного и диффузного, классифицируется как , а не атопический дерматит. Также к нему не относятся почесуха узловатая , почесуха Гебры , почесуха mitis и другие не уточнённые почесухи .

Клинические формы в зависимости от возраста

• Младенческая (от 1 месяца до 2-х лет);
• Детская (с 2 до 12 лет);
• Подростковая (старше 12 лет);

Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

Большие (обязательные) критерии диагностики

• Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
• Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей и т. д.)
• Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
• Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностики

• Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
• Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
• Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
• Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
• Шелушение, ксероз, ихтиоз
• Неспецифические дерматиты рук и ног
• Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы)
• Белый дермографизм
• Зуд при повышенном потоотделении
• Складки на передней поверхности шеи
• Тёмные круги вокруг глаз (аллергическое сияние)
• Шелушение, покраснение, зуд после принятия ванн (наблюдается у детей до 2х лет).

Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трёх больших и не менее трёх малых критериев.

Механизмы развития атопического дерматита

АтД является мультифакторным заболеванием, в развитие которого вовлечены генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды и иммунные нарушения. В основе патогенеза АтД лежит хроническое воспаление 2 типа , которое также называют Т2-воспалением . Почти половина всех больных атопическим дерматитом средней и тяжелой степени являются носителями хотя бы одной мутации филаггрина .

В настоящее время существуют две гипотезы, объясняющие патофизиологические механизмы, лежащие в основе АтД: "снаружи-внутрь" (нарушение барьерной функции кожи) и "наружу-изнутри" (иммунная дисрегуляция).

Т2-цитокины, характерные для Т2-воспаления, активируют сигнальные и эффекторные пути, опосредующие патологические изменения кожи при АтД . Особо важную роль в патогенезе АтД играют ИЛ-4 и ИЛ-13, не только опосредующие иммунную дисрегуляцию посредством направления дифференцировки наивных Т-хелперов в Th2-клетки и переключения В-клеток на синтез IgE , но и стимулирующие утолщение эпидермиса, фиброз, снижение продукции антимикробных пептидов, барьерных белков ( например, филаггрин ) и липидов кожи, включая церамиды , тем самым обуславливая характерные для АтД поражения кожи.

Подходы к лечению

Основные цели терапии пациентов с АтД

• достижение клинической ремиссии заболевания;
• воздействие на состояние кожи: устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление её защитных свойств;
• профилактика развития тяжелых форм АтД;
• профилактика развития респираторных проявлений у больных АтД;
• восстановление утраченной трудоспособности;
• улучшение качества жизни больных АтД.

В основе АтД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АтД требует проведения системной базисной терапии противоаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение — лечение должно быть этапным и продолжительным.

Уход за кожей

Увлажняющие (смягчающие) средства лечебной косметики (эмоленты)

• входят в современный стандарт терапии АтД, а также крайне необходимы в период ремиссии;
• восстанавливают целостность водно-липидного и рогового слоев эпидермиса, улучшают барьерную функцию кожи и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания;
• следует применять во избежание раздражающего действия различных ирритантов (щелочное мыло, спиртосодержащие средства личной гигиены) и детергентов, входящих в состав средств бытовой химии, а также заранее перед некоторыми видами деятельности (например, плавание или работа в саду и огороде);
• наносят на кожу регулярно, ежедневно, не менее 2 раз в день, но при необходимости их можно наносить и чаще, чтобы кожа не была сухой, до 5-7 раз в сутки (или каждые 3 ч); для достижения эффекта необходимо использовать достаточный объём смягчающих препаратов (в периоды обострений у взрослого расход может достигать в среднем 600 г в неделю, у ребёнка — 250 г в неделю; в ремиссию, как правило, требуется меньшее количество) ;
• особенно важно наносить смягчающие средства на руки и лицо, так как они подвергаются раздражающим внешним воздействиям в большей степени, чем любая другая часть тела;
• грудным детям рекомендуется наносить эмолиент на руки и щеки до приема пищи, так как еда и напитки могут раздражать кожу;
• после использования эмолиентов другие средства (например, кортикостероиды или ингибиторы кальциневрина) лучше наносить на кожу через 30 мин, что позволит избежать уменьшения их эффективности и распространения на непораженные участки кожи и, таким образом, уменьшить риск побочных эффектов на здоровую кожу.
• следует не забывать и о том, что важен не только подбор эмолиентов (лосьон, молочко, крем, мазь и т. д.), кратность и количество использования за раз, но важна также и техника нанесения препаратов.

Профилактика обострений АтД

Одним из патогенетических звеньев, задействованных в развитии АтД, является нарушение целостности эпидермального барьера, которое приводит к потере влаги и, соответственно, к возникновению и/или усилению сухости кожных покровов. Данное состояние провоцирует зуд, постоянное расчесывание кожи, а следовательно, и повторное нарушение эпидермиса, что приводит к возникновению порочного круга .

• Создание адекватного микроклимата :
  • поддержание оптимальной температуры воздуха (днем 20—22°С, ночью 18—20°С),
  • поддержание относительной влажности в помещении в пределах 40—60 % (лучше 50—60 %).
• Подбор одежды : рекомендуется носить одежду из натуральных материалов (хлопка, льна, фланели, бамбука) с длинными рукавами и штанинами; одежду стоит носить свободную, неприлегающую, одежда не должна натирать; следует минимизировать контакт кожи с верхней одеждой, синтетикой, красителями; не рекомендуется носить закрытую облегающую тесную грубую одежду, в особенности из шерсти, синтетики, меха животных, флиса, полиэстера.
• Стирка вещей: не стоит использовать различные раздражающие вещества, стиральные порошки, сильные моющие средства, растворители, бензин, клеи, лаки, краски, различные средства для чистки мебели, полов, ковров и т. д.
• Уход за ногтями: ногти следует коротко стричь, что позволяет предупредить повреждение кожи при расчёсывании; следить за тем, чтобы ногти были чистыми, это поможет предотвратить попадание в расчёсы инфекции.
• Вредные привычки: стоит избегать пассивного курения.
• Пребывание на солнце : с осторожностью, но без особых ограничений; солнечные лучи оказывают благоприятное действие в силу противовоспалительного эффекта и улучшения барьерной функции кожи; следует уменьшить время, проведённое на солнце, и не загорать в период наибольшей солнечной активности — с 10 до 17 ч. При выходе на улицу в жаркое время суток стоит использовать солнцезащитный спрей или крем; носить одежду, которая закрывает руки и ноги, использовать шляпы с полями, которые больше защищают от солнца, чем бейсболки; наносить солнцезащитный крем так часто, как это необходимо — за 30 мин до выхода из дома, а затем каждые 2 ч либо по необходимости. Приветствуется летний отдых в горах или на море.
• Занятия спортом не запрещены, но следует иметь в виду, что: по возможности выбирайте занятия теми видами спорта, при которых меньше потоотделение (пот провоцирует зуд); если потоотделение вызывает обострение, попробуйте постепенно адаптироваться к нагрузке; не рекомендуется участвовать в подвижных спортивных состязаниях, так как это вызывает активное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой (однако если без них не обойтись, то тактика примерно такая же, как при посещении бассейна: принять душ, нанести эмолиент).
• Посещение бассейна : переносимость индивидуальная (так же, как и с купанием в море); при посещении бассейна следует отдавать предпочтение бассейнам с не хлорированной водой, а обрабатываемой другими методами дезинфекции; в некоторых случаях отрицательного воздействия можно избежать, применяя после сеанса душ с использованием мягких очищающих средств, с последующим нанесением увлажняющих и смягчающих кожу препаратов.

«Проактивная» терапия АтД

Раньше традиционно для лечения обострения АтД применяли местную противовоспалительную терапию, в которую входили топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК), и, как обострение проходило, эти препараты прекращали наносить на кожу до следующего эпизода обострения. Подобная тактика носила название «реактивное» лечение.

В последнее десятилетие подбирались разные способы для уменьшения частоты обострений АтД, и эту тактику было решено дополнить так называемым «проактивным» лечением (про = профилактическим, до развития обострения), когда на участки кожи (напр., локтевые сгибы, подколенные ямки), которые чаще всего поражались при обострениях АтД, наносят ТГКС или ТИК в низких дозах, а также ежедневно используют эмолиенты.

Клинические испытания проводились на препаратах:

• ТГКС: метилпреднизолона ацепонат и флутиказона пропионат сроком до 16 недель (до 3-4 месяцев),
• ТИК: такролимус сроком до 52 недель (до 1 года).

Клинический опыт и косвенные данные многих исследований показывают, что такролимус и ГКС II и III классов подходят для «проактивного» лечения, а пимекролимус и ГКС I класса работают не так хорошо.

Экспериментальное лечение Немолизумабом

Для лечения атопического дерматита рассматривается препарат (nemolizumab) — гуманизированное моноклональное антитело, специфичное к интерлейкину-31. В журнале The New England Journal of Medicine в 2017 году были опубликованы результаты II фазы клинического исследования Немолизумаба для лечения атопического дерматита средней и тяжёлой формы.

Профилактика атопического дерматита

• Первичная профилактика АтД состоит в предупреждении сенсибилизации ребёнка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
  • во время беременности: исключение активного курения; избегание пассивного курения; сбалансированное разнообразное питание матери; избегание нерациональной медикаментозной терапии;
  • после родов: грудное вскармливание (по возможности, минимум до 4-6 месяцев); исключение влияния табачного дыма; сбалансированное разнообразное питание матери; правильный уход за кожей (использование эмолиентов с рождения).
• Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и/или его обострений у сенсибилизированного ребёнка. Чем выше риск атопии у ребёнка, тем более жёсткими должны быть элиминационные меры
  • уменьшение воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды: исключение влияния табачного дыма; уменьшение аллергенной нагрузки (создание так называемой гипоаллергенной обстановки — уменьшение влияния домашней пыли, аэроаллергенов в целом); в большей степени рассматривалась как стратегия первичной профилактики астмы и аллергического ринита: избегание клещей домашней пыли в раннем возрасте, а также профилактическая сублингвальная иммунотерапия у сенсибилизированных детей, однако ни один из предложенных методов не показал достаточных доказательств для принятия их в повседневную клиническую практику ;
  • рациональное питание ребёнка;
  • правильный уход за кожей.
• Профилактика АтД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

См. также

• Псевдоаллергия
• Себорейный дерматит
• Экзема
• Акне
• Псориаз
• Почесуха
• Крапивница
• Мастоцитоз
• Первичные иммунодефициты
• Лишай
• Стрептодермия

Примечания

Литература

• Исагулова Е. Ю. Атопический дерматит у взрослых. Особенности психодиагностики и психоаналитической терапии // М.: Когито-Центр, 2021. — 291 с. ISBN 978-5-89353-611-9 .
• Атопический дерматит и экзематозные расстройства = Atopic Dermatitis and Eczematous Disorders / Под ред. Дональда Рудикоффа, Стивена Р. Коэна, Ноа Шайнфельда; Пер. с англ. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. — 384 с. — ISBN 978-5-9704-4088-9 .

Ссылки

• // Утвержден приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации № 432 от 30.05.2006

Для улучшения этой статьи желательно : Оформить статью по правилам . После исправления проблемы исключите её из списка. Удалите шаблон, если устранены все недостатки.