Ноцице́пция ; ноциперце́пция ; физиологи́ческая боль — это активность в афферентных (чувствительных) нервных волокнах периферической и центральной нервной системы , возбуждаемая разнообразными стимулами, обладающими пульсирующей интенсивностью. Данная активность генерируется ноцицепторами , или по-другому рецепторами боли, которые могут отслеживать механические, тепловые или химические воздействия, превышающие порог возбудимости. Получив повреждающий стимул, ноцицептор передаёт сигнал через спинной мозг и далее в головной . Ноцицепция сопровождается также самыми разнообразными проявлениями и может служить для возникновения опыта боли у живых существ.

Распознавание повреждающих сигналов

Механические, тепловые и химические стимулы распознаются чувствительными нервными волокнами, именуемыми ноцицепторами , которые расположены на коже и во внутренних областях, таких как надкостница или суставные поверхности. Концентрация ноцицепторов по всему телу различается, в основном они находятся на кожной поверхности и менее всего встречаются в глубоких внутренних поверхностях, особенно в головном мозге. Все ноцицепторы являются , которые состоят только из конечных разветвлений осевого цилиндра чувствительного нейрона , благодаря чему и получили такое название, и они находятся вне ствола спинного мозга в спинном ганглии .

Ноцицепторы обладают определённым порогом чувствительности, то есть необходим некоторый минимальный уровень стимуляции прежде, чем они приведут к генерации сигнала. В некоторых случаях возбудимость чувствительных волокон становится чрезмерной, превышая действительный уровень воздействия болевого стимула, что приводит к состоянию, называемому гиперчувствительностью к боли. Как только порог достигнут, сигнал передаётся по аксону нерва в спинной мозг .

Передача болевых сигналов в центральную нервную систему

Существуют два направления, по которым происходит передача сигналов в головной мозг. Это неоспинобугорный путь (для быстрой боли) и палеоспинобугорный путь (для медленной боли).

Неоспиннобугорный путь

Быстрая боль направляется через Aδ-волокна, которые заканчиваются в сегменте I заднего рога спинного мозга. Здесь вторые по порядку в этом пути, передаточные нейроны вступают в дальнейший контакт и поднимают сигнал через позвоночные столбы. Эти волокна затем пересылают сигнал в вентролатеральные ядра таламуса. Оттуда третьи нейроны связываются с соматосенсорными полями коры головного мозга. Быстрая боль легко локализуется, если Aδ-волокна стимулируются совместно с тактильными рецепторами.

Палеоспиннобугорный путь

Медленная боль передаётся через медленный тип С-волокон к сегментам II и III заднего рога спинного мозга, также именуемым студенистым веществом. Здесь вторые по порядку в этом пути нейроны контактируют и пересылают сигнал в сегмент V заднего рога спинного мозга. Затем третьи нейроны присоединяются к волокнам быстрого пути, и направляются через переднелатеральный путь. Эти нейроны широко распространены в стволе мозга, одна десятая часть которых завершается в таламусе, а остальные — в продолговатом мозге , мосту и среднем мозгу . Медленную боль сложно локализовать.

Обезболивание

Отвлечение

Организм по всему телу имеет несколько разных видов опиоидных рецепторов , которые участвуют в реакции, связанной с выработкой внутренних эндорфинов . При возникновении стороннего возбуждения эти рецепторы могут тормозить активность нейронов , которые в ином случае стимулировались бы ноцицепторами.

Согласно теории «контроля ворот» , предложенной Патриком Уоллом и Роном Мелзаком, «ворота» для потока болевых импульсов «закрываются» другими безболезненными стимулами, такими как вибрация. Таким образом, может оказаться, что потирание ушибленного колена ослабляет боль, предотвращая её передачу в мозг. «Закрывание ворот» также может происходить, если сигналы, поступающие из мозга в спинной мозг, подавляются поступающей информацией о другой боли.

Фармакологические методы

Для обезболивания используют несколько видов лекарственных препаратов (см. анальгетики ):

1. ,
2. Наркотические анальгетики ,

а также

1. Противовоспалительные препараты

Другие методы

• Электрообезболивание
• Психологический тренинг — например, современная методика обезболивания родов
• Генетические методы

Обнаружен ген , отключение которого у человека приводит к полной потере болевой чувствительности. Этот ген ( ) находится на второй хромосоме и кодирует белок , участвующий в транспорте ионов натрия через мембраны нейронов , отвечающих за болевые ощущения.

Реакции, вызываемые ноцицепцией

Когда ноцицепторы стимулируются, они передают сигналы через сенсорные нейроны в спинном мозге. Эти нейроны высвобождают глютамат , главный нейромедиатор , который пересылает сигналы от одного нейрона к другому через синапсы . Если сигналы поступают в ретикулярную формацию и таламус, ощущение боли возникает в сознании в тупой, плохо локализуемой форме. Из таламуса сигнал может направляться в соматосенсорную кору головного мозга , и тогда боль локализуется более чётко и ощущается с более определёнными характеристиками. Ноцицепция может также вызывать менее определённые автоматические реакции, не зависимые от сознания, такие как , потоотделение , брадикардию , гипотонию , головокружение , тошноту и обморок .

Происхождение термина

Термин «ноцицепция» был введен Чарльзом Скоттом Шеррингтоном , чтобы более чётко дифференцировать между физиологическим характером нервной активности при повреждении ткани и психологической реакцией на физиологическую боль. Слово «ноцицепция» происходит от латинских слов nocere — вредить и capere — брать, взять, принимать.

См. также

• .
• Обезболивание .
• Плацебо .
• Проприоцепция (ощущение положения в пространстве).

Примечания

Ссылки

• // Компьютерра , 17 ноября 2006