Пневмоцистная пневмония — пневмония , возбудителем которой является дрожжеподобный гриб (ранее ошибочно относившийся к протистам ) Pneumocystis jirovecii . Этот паразит является специфичным для человека, случаев заражения других животных данным видом не отмечено. Другие виды пневмоцисты , напротив, не инфицируют человека.

Пневмоцисты обычно выявляются в лёгких здоровых людей, однако вызывает воспалительный процесс только у лиц с иммунодефицитом, то есть пневмоцистная пневмония является оппортунистической инфекцией . Как правило, этот вид пневмонии наблюдается у пациентов со злокачественными опухолями , ВИЧ/СПИД или на фоне приёма иммунодепрессантов .

Ранее считалось, что пневмоцистная пневмония вызывается видом Pneumocystis carinii ; по современной терминологии, такое название имеет вид, обнаруживаемый у крыс , хотя оно и продолжает использоваться для именования патогена человека.

Клиническая картина

Пневмоцистная пневмония — наиболее характерная форма пневмоцистоза (оппортунистического микоза , вызываемого Pneumocystis jirovecii ). Она проявляется лихорадкой, непродуктивным кашлем (в связи с высокой вязкостью мокроты), одышкой (особенно при физической нагрузке), снижением массы тела и ночной потливостью. В некоторых случаях отмечается поражение пневмоцистами других внутренних органов ( печени , селезёнки , почек ). При пневмоцистной пневмонии возможно развитие вторичного пневмоторакса , имеющего типичную клиническую картину.

У больных СПИДом или пациентов, которые получают кортикостероидную или интенсивную иммуносупрессивную терапию, пневмоцистоз выступает как наиболее частый оппортунистический микоз. Так, эту инфекцию обнаруживают у 65 % больных СПИДом (а у больных им при лёгочной патологии возбудитель пневмоцистоза обнаруживают в 90 % случаев); при отсутствии специфического лечения пневмоцистная пневмония становится причиной смерти 70 % больных. На стадии СПИД у пациентов с ВИЧ-инфекцией из лёгких возбудитель диссеминирует в лимфатические узлы , костный мозг , печень, селезёнку, почки, поджелудочную железу , головной мозг и другие органы, поражая их .

Течение заболевания

Риск развития пневмоцистной пневмонии увеличивается при снижении уровня CD4-клеток ниже 200 на мкл крови . Заболевание поражает интерстициальную ткань лёгких, что проявляется гиперемией и отёчным утолщением альвеолярных перегородок с уменьшением просвета альвеол . Наблюдается повышение уровня ЛДГ , нарушается газовый обмен с развитием гипоксемии и гиперкапнии , проявляющихся одышкой. Выраженная гипоксия при отсутствии адекватного лечения может стать фатальной.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных рентгенографии и, предпочтительно, компьютерной томографии , демонстрирующей картину диффузных или диффузно-мозаичных зон снижения воздушности лёгочной ткани по типу « матового стекла ». На этом фоне оксигенация артериальной крови значительно ниже ожидаемой при наблюдающейся клинической картине. Диагноз подтверждается обнаружением предполагаемого патогена в мокроте или при исследовании бронхоальвеолярного смыва . При микроскопии окрашенного материала обнаруживаются характерные кисты , имеющие вид «раздавленных шариков для пинг-понга». При микроскопии биоптата лёгкого выявляется утолщение альвеолярных перегородок с «пушистым» эозинофильным экссудатом в просвете альвеол.

Пневмоцистная инфекция также может верифицироваться посредством иммунофлуоресцентного или иммуногистохимического исследования , а в последнее время и при помощи полимеразной цепной реакции. Следует учитывать, что обнаружение молекулярного материала Pneumocystis jirovecii в бронхиальном смыве не является доказательством наличия пневмоцистной пневмонии, так как данный микроорганизм может присутствовать у клинически здоровых лиц в популяции .

Профилактика

Для профилактики пневмоцистной пневмонии у иммунокомпрометированных пациентов применяется ко-тримоксазол или регулярные ингаляции .

Лечение

В зависимости от возраста пациента и клинической ситуации, возможно применение ко-тримоксазола , пентамидина изотионата, примахина с клиндамицином , дапсона с триметопримом, атоваквона и других схем лечения . Одна из схем лечения предусматривает применение триметоприм-сульфаметоксазола (ко-тримоксазол) — либо перорально по 20 мг/(кг·сут) / 100 мг/(кг·сут) в 4 приёма соответственно, либо внутривенно по 15 мг/(кг·сут) / 75 мг/(кг·сут) в 4 введения соответственно. При лечении отмечается выраженное ухудшение состояния пациента, падающее на первые 3-5 дней после начала противопневмоцистного лечения и связанное с массовой гибелью возбудителей; его купируют кортикостероидными препаратами .

Примечания

Литература

• Лесли Серчук, M.D. (неопр.) . Руководство по оказанию помощи ВИЧ-инфицированным детям под ред. С. Зайхнера и Дж. Рид. Глава 42. Дата обращения: 15 января 2013. Архивировано из 27 января 2013 года.