Кардиоге́нный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности , характеризующаяся резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса ), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов. Чаще всего он развивается как осложнение инфаркта миокарда, реже миокардита или отравления кардиотоксическими субстанциями. Есть четыре механизма, вызывающих шок:

• Расстройство насосной функции сердечной мышцы;
• Тяжёлые нарушения сердечного ритма;
• Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
• Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии как особая форма КШ.

Этиология

Как правило, он возникает при обширном инфаркте миокарда на фоне поражения венечных артерий. Шок развивается при вовлечении более 40 % массы миокарда левого желудочка, наблюдается у 5-20 % больных с инфарктом.

Иные причины:

• Острый миокардит
• Выраженный, остро возникший аортальный или митральный стеноз
• Выраженная, остро возникшая аортальная или митральная недостаточность
• Разрыв межжелудочковой перегородки
• Аритмии

Факторы риска

1. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда (по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКГ )
2. Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости
3. Зона некроза , равная или превышающая 40 % массы миокарда левого желудочка
4. Падение сократительной функции миокарда
5. Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии
6. Тампонада сердца
7. Пожилой возраст
8. Сахарный диабет

Патогенез

Тяжёлое нарушение сократительной функции миокарда с дополнительным присоединением факторов, усугубляющих ишемию миокарда.

• Падение сердечного выброса и снижения АД -> активация симпатической нервной системы -> учащение ритма сердца и усиление сократительной деятельности миокарда -> увеличение потребности сердца в кислороде.
• Снижение почечного кровотока -> задержка жидкости и увеличение ОЦК -> рост преднагрузки на сердце -> отёк лёгких и гипоксемия.
• Вазоконстрикция -> увеличение ОПСС -> увеличение постнагрузки на сердце, увеличение потребности миокарда в кислороде.
• Нарушение наполнения и снижение податливости ЛЖ -> нарушение диастолического расслабления ЛЖ -> увеличение давления в левом предсердии, усиление застоя крови в лёгких.
• Длительная гипоперфузия органов и тканей -> метаболический ацидоз .

Клинические проявления

• Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м².
• Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, бледность кожи, повышенная влажность
• ЦНС — загруженность, сопор .
• Отёк лёгких как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Дифференциальная диагностика

Необходимо исключить другие причины артериальной гипотензии : гиповолемию, вазовагальные реакции, электролитные нарушения (например, гипонатриемию ), побочные эффекты лекарств, аритмии (например, пароксизмальные наджелудочковые и желудочковые тахикардии).

Лечение

Кардиогенный шок — неотложное состояние, необходимо экстренное проведение лечебных мероприятий. Основная цель терапии — повышение АД.

1. Купирование ангинозного статуса
2. Повышение сократительной функции миокарда
3. Устранение гиповолемии
4. Нормализация АД
5. Нормализация реологических свойств крови
6. Восстановление нарушений ритма и проводимости сердца
7. Коррекция кислотно-щелочного равновесия

Лекарственная терапия

АД следует повышать до 90 мм рт. ст. и выше. Используют следующие лекарственные средства, которые предпочтительнее вводить через дозаторы:

• Добутамин (селективный b1-адреномиметик с положительным инотропным эффектом и минимальным положительным хронотропным эффектом, то есть эффект увеличения ЧСС выражен незначительно) в дозе 2,5-10 мкг/кг/мин
• Допамин (обладает более выраженным положительным хронотропным эффектом, то есть может увеличить ЧСС и соответственно потребность миокарда в кислороде, несколько усугубив тем самым ишемию миокарда) в дозе 2-10 мкг/кг/мин с постепенным увеличением дозы каждые 2-5 мин до 20-50 мкг/кг/мин
• Норэпинефрин в дозе 2-4 мкг/мин (до 15 мкг/мин), хотя он, наряду с усилением сократимости миокарда, в значительной степени увеличивает ОПСС, что также может усугубить ишемию миокарда.

Хирургические способы лечения

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (механическое нагнетание крови в аорту при помощи раздуваемого баллона во время диастолы, что способствует увеличению кровотока в венечных артериях). Проводят при наличии соответствующего оборудования и неэффективности лекарственного лечения кардиогенного шока.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — восстановление проходимости венечных артерий с её помощью в первые 4-8 ч от начала инфаркта не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг патогенетических механизмов кардиогенного шока.

Наблюдение

При кардиогенном шоке рекомендуется постоянный контроль АД, ЧСС, диуреза (постоянный мочевой катетер), давления заклинивания лёгочных капилляров (баллонный катетер в лёгочной артерии), а также контроль сердечного выброса с помощью ЭхоКГ или методом радионуклидной ангиографии.

Прогноз

Смертность при кардиогенном шоке составляет 90 %.

См. также

• Острая сердечная недостаточность
• Сердечная астма
• Отёк легких

Примечания

Ссылки