Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и умеренном содержании жидкости в тканях. Некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию. Примером могут служить восковидный или ценкеровский некроз мышц при брюшном и сыпном тифе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз , получивший своё название за сходство по консистенции, цвету и виду с творогом. Он развивается при таких заболеваниях как туберкулёз , сифилис , проказа и лимфогранулематоз. Химический анализ некротических тканей выявляет в них большое количество липидов.

Причины появления

Коагуляционный некроз чаще всего вызывается условиями, не связанными с тяжёлыми травмами, токсинами или иммунной реакций хронического заболевания. Недостаток кислорода (гипоксия) вызывает отмирание клеток в локализованной области, которую кровеносные сосуды не в состоянии обеспечить кислородом и другими важными питательными веществами. Следует отметить, что при ишемии большинство тканей организма будут испытывать коагуляционный некроз, ишемия в центральной нервной системе вызывается колликвационным некрозом , так как в нервных тканях очень небольшие плотные структуры.

Патология

Макроскопия

Макроскопическая картина участка с коагуляционным некрозом выглядит как бледный сегмент тканей, контрастирующий с окружающими участками, а также отличается васкуляризованной тканью и иссушенной тканью на разрезе. Позже ткань может стать красной из-за воспалительной реакции. Выжившие окружающие клетки могут помочь в регенерации повреждённой ткани, если повреждение не является стабильным или постоянным.

Микроскопия

Микроскопическое исследование показывает окрашивание ткани в светлый оттенок (при окрашивании гематоксилином и эозином ), без содержания ядер и с очень небольшими структурными повреждениями, создавая видимость часто упоминаемых «гостевых клеток». Снижение интенсивности окрашивания связано с распавшимися ядрами, которые более не дают тёмно-фиолетовый цвет при окрашивании гематоксилином и удаление цитоплазматических структур даёт уменьшение количества внутриклеточного белка, снижая интенсивность оттенка обычно тёмно-розового окрашивания цитоплазмы эозином .

Регенерация

Большинство структурных остатков некротических тканей персистируют, а лабильные клетки из участков, прилегающих к поражённой ткани, копируют и заменяют уничтоженные при этом клетки. Лабильные клетки постоянно делятся, поэтому они могут помочь перестроить ткани. Стабильные и постоянные клетки (например, нейроны и кардиомиоциты ) не подвержены митозу и не будут заменять повреждённые ткани. Фибробласты также мигрируют в поражённую область для участия в тканевом фиброзе или для создания рубцов там, где жизнеспособные клетки не размножаются, и замещают собой ткань.

Ссылки

• от 11 февраля 2015 на Wayback Machine на сайте Университета Юты. (англ.) (Дата обращения: 16 февраля 2015)