Interested Article - Ротавирусы

sigourney
  • 2021-03-23
  • 1

Ротавирусы ( лат. Rotavirus ) — род вирусов с двунитевой сегментированной РНК , принадлежащий к семейству реовирусов ( Reoviridae ), возбудители ротавирусной инфекции .

Внешний вид частиц напоминает «колесо с широкой ступицей, короткими спицами и чётко очерченным ободком» , из-за чего они и получили своё название (от лат. — «колесо»).

Виды

Известно 9 видов данного рода, обозначаемых латинскими буквами A—J . Человек может инфицироваться видами A, B и C, при этом возбудителем более 90 % ротавирусных инфекций является наиболее часто встречаемый вид — ротавирус A. Виды с A по D могут вызывать болезни у других животных . К виду Ротавирус A относится несколько серотипов . Как и в случае с вирусом гриппа , здесь применяется двойная классификация по подтипам поверхностных белков: серотипы G определяются вариациями гликопротеина VP7, а серотипы P — протеазочувствительным белком VP4 . Поскольку гены, определяющие G- и P-типы, наследуются независимо друг от друга, встречаются различные их комбинации .

Структура

Геном ротавируса состоит из 11 уникальных двунитевых молекул РНК , состоящих в общей сложности из 18 555 нуклеотидов . Нити нумеруются от 1 до 11 в порядке уменьшения длины, каждая представляет собой один ген . Каждый ген кодирует один белок , за исключением гена 9, кодирующего два белка . РНК окружена трёхслойным белковым капсидом в форме усечённого икосаэдра . Каждый из слоёв сложен отдельным вирусным белком. Внутренний и средний слои перфорированы каналами. Средний слой визуально содержит «спицы колеса» (белок VP6) и является важнейшим компонентом вириона. Размер вируса — 76,5 нм в диаметре , суперкапсида нет .

Белки

Вирион сформирован шестью структурными вирусными протеинами (VP), которые обозначаются как VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 и VP7. Инфицированная вирусом клетка продуцирует также шесть неструктурных белков (NSP), не являющихся частью вирусной частицы. Они обозначаются: NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 и NSP6.

Изображение единичной вирусной частицы в разрезе, молекулы РНК окружены белком VP6, в свою очередь окружённым белком VP7. Белок VP4 выступает на поверхности сферической частицы
Упрощённая диаграмма расположения структурных белков ротавируса

По крайней мере шесть из двенадцати кодируемых геномом вируса белков связываются с РНК . Роль этих белков в репликации вируса до конца не выяснена; их функции, как считается, относятся к синтезу РНК и его упаковке в вирион, транспортировке мРНК к месту репликации, трансляции мРНК и регуляции экспрессии генов .

Структурные белки

VP1 располагается в ядре вирусной частицы и представляет собой фермент — РНК-полимеразу . В инфицированной клетке фермент осуществляет синтез мРНК для дальнейшего производства вирусных белков, а также синтез сегментов РНК вирусного генома для новых вирионов.

VP2 формирует ядро вируса и связывает вирусный геном .

VP3 также составляет ядро вириона и является ферментом . Данный фермент катализирует образование 5'-кэп во время процессинга пре-мРНК . Кэп стабилизирует вирусную мРНК, защищая её от утилизации нуклеазами .

VP4 расположен на поверхности вириона и выступает с неё в виде шипа . Он связывается с рецепторами на поверхности клеток и управляет внедрением вируса в клетку . Для того, чтобы вирус смог вызывать инфекцию, VP4 должен быть модифицирован находящимся в кишечнике ферментом трипсином в VP5* и VP8* . Именно VP4 определяет вирулентность вируса. VP4 используется для серотипической классификации ротавирусов наряду с VP7.

VP6 формирует толщу капсида. Этот белок крайне антигенен и может использоваться для определения вида ротавируса . Этот белок используется для определения инфекции, вызванной ротавирусом А, в лабораторных тестах .

VP7 — структурный гликопротеин , формирующий наружную поверхность вириона. Он определяет G-тип серологической классификации и вместе с VP4 участвует в формировании иммунитета к инфекции .

Неструктурные белки

NSP1 , продукт гена 5, является неструктурным РНК-связывающим белком . NSP1 также блокирует продукцию интерферона , части врождённой иммунной системы, защищающей клетки от вирусной инфекции. NSP1 вынуждает протеасомы к лизису ключевых сигнальных компонентов, необходимых для стимуляции продукции интерферона в заражённой клетке и для реакции на интерферон, секретируемый соседними клетками. Целями для протеолитической деградации становятся несколько регуляторных факторов интерферона .

NSP2 — РНК-связывающий белок, аккумулируется в цитоплазматических включениях ( вироплазмах ) и участвует в репликации генома .

NSP3 связывается с вирусной мРНК в заражённых клетках и отвечает за выключение синтеза клеточных белков . NSP3 инактивирует два фактора инициации трансляции , необходимые для синтеза белков из мРНК клетки-хозяина. Во-первых, NSP3 выталкивает поли(а)-связывающий белок (PABP) из фактора инициации трансляции . PABP необходим для эффективной трансляции транскриптов с 3'-хвостами , которые обнаруживаются у большинства транскриптов клетки-хозяина. Во-вторых, NSP3 инактивирует , стимулируя его фосфорилирование. В то же время эффективная трансляция вирусной мРНК не требует двух этих факторов, поскольку эта РНК не содержит 3'-концов.

NSP4 — вирусный , вызывающий диарею . Является первым обнаруженным вирусным энтеротоксином .

NSP5 кодируется сегментом 11 генома ротавируса А и в инфицированных вирусом клетках накапливается в вироплазмах .

NSP6 является белком, связывающим нуклеиновые кислоты , кодируется геном 11 по внефазовой открытой рамке считывания .

Гены и белки ротавируса
Сегмент РНК (Ген) Размер, спаренных оснований Белок Молекулярная масса, kDa Положение Копий на частицу Функция
1 3302 VP1 125 В вершинах ядра <25 РНК-зависимая РНК-полимераза
2 2690 VP2 102 Формирует внутреннюю оболочку ядра 120 Стимулирует вирусную РНК-репликазу
3 2591 VP3 88 В вершинах ядра <25 метилтрансфераза, мРНК-кэпирующий фермент
4 2362 VP4 87 Шипы на поверхности капсида 120 Прикрепление к клетке, вирулентность
5 1611 NSP1 59 Неструктурный белок 0 Связывание 5’РНК, блокирование продукции интерферона
6 1356 VP6 45 Толща капсида (средний слой) 780 Структурная функция; видоспецифичный антиген
7 1104 NSP3 37 Неструктурный белок 0 Усиливает активность вирусной мРНК, выключает синтез клеточных белков
8 1059 NSP2 35 Неструктурный белок 0 НТФаза, участвует в упаковке РНК
9 1062 VP7 1 VP7 2 38 и 34 На поверхности 780 Структурный белок; нейтрализирующий антиген
10 751 NSP4 20 Неструктурный белок 0 Энтеротоксин
11 667 NSP5 NSP6 22 Неструктурный белок 0 оцРНК- и дцРНК-связывающий модулятор активности NSP2, фосфопротеин

Таблица составлена на основе штамма обезьяньего ротавируса SA11 . Размеры генов у некоторых других штаммов могут отличаться.

Репликация

Упрощённое изображение цикла репликации ротавируса

Ротавирусы реплицируются главным образом в кишечнике и заражают энтероциты ворсинок тонкого кишечника, что приводит к структурным и функциональным изменениям эпителия . Тройная белковая оболочка делает их устойчивыми к кислой среде желудка и пищеварительным ферментам в кишечнике.

Существует два возможных пути проникновения вируса в клетку: прямая пенетрация через клеточную мембрану и эндоцитоз. Предполагается, что трансмембранное проникновение опосредовано гидрофобной областью VP5, являющегося продуктом расщепления VP4. Эта область закрыта у нерасщеплённого VP4, поэтому вирионы с белковыми шипами, не подвергшимися расщеплению, не способны проникнуть в клетку этим способом. Второй путь проникновения — эндоцитоз. Вирус проникает в клетку путём опосредованного рецепторами эндоцитоза и образует везикулы, известные как эндосомы . Белки в третьем слое (VP7 и шип VP4) нарушают мембрану эндосомы, создав разницу в концентрации кальция. Это вызывает распад VP7-тримеров на одиночные белковые субъединицы, при этом оставшиеся вокруг вирусной двунитевой РНК белки VP2 и VP6 образуют двухслойную частицу (DLP) .

Одиннадцать дцРНК-нитей остаются под защитой двух белковых оболочек, где вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза создаёт транскрипты мРНК вирусного генома. Оставаясь в ядре вириона, вирусная РНК избегает врождённого иммунного ответа, называемого РНК-интерференцией и вызываемого присутствием двухцепочечной РНК.

Во время инфекции ротавирус производит мРНК для биосинтеза белка и репликации генов. Большинство ротавирусных белков накапливается в вироплазмах, где реплицируется РНК и собираются DLP. Вироплазмы формируются вокруг ядра клетки уже через два часа после начала вирусной инфекции и состоят из вирусных фабрик, создаваемых, как предполагается, двумя вирусными неструктурными белками: NSP5 и NSP2. Ингибирование NSP5 РНК-интерференцией приводит к резкому снижению репликации ротавирусов. DLP мигрируют в эндоплазматический ретикулум , где они получают свой третий, внешний, слой (образованный VP7 и VP4). Потомство вируса высвобождается из клетки путём лизиса .

Передача

Ротавирусы в фекалиях инфицированного ребёнка

Ротавирусы передаются фекально-оральным путем, при контакте с загрязненными руками, поверхностями и предметами и, возможно, дыхательным путем . Вирусная диарея очень заразна. Фекалии инфицированного человека могут содержать более 10 триллионов инфекционных частиц на грамм ; для передачи инфекции другому человеку требуется менее 100 из них .

Ротавирусы стабильны в окружающей среде и были обнаружены в образцах устья реки в количестве до 1-5 инфекционных частиц на галлон США. Вирусы выживают от 9 до 19 дней . Санитарные меры, достаточные для уничтожения бактерий и паразитов, по-видимому, неэффективны в борьбе с ротавирусом, поскольку заболеваемость ротавирусной инфекцией в странах с высокими и низкими стандартами здравоохранения одинакова .

Признаки и симптомы

Ротавирусный энтерит — это заболевание от легкой до тяжелой степени, характеризующееся тошнотой, рвотой, водянистой диареей и субфебрильной температурой. Как только ребёнок заражается вирусом, проходит инкубационный период продолжительностью около двух дней, прежде чем появляются симптомы. Период болезни острый. Симптомы часто начинаются с рвоты, за которой следует от четырёх до восьми дней обильной диареи. Обезвоживание чаще встречается при ротавирусной инфекции, чем при большинстве случаев, вызванных бактериальными патогенами, и является наиболее частой причиной смерти, связанной с ротавирусной инфекцией .

Ротавирусные инфекции А могут возникать на протяжении всей жизни: первая обычно вызывает симптомы, но последующие инфекции обычно протекают в легкой или бессимптомной форме , поскольку иммунная система обеспечивает некоторую защиту . Следовательно, частота симптоматических инфекций наиболее высока у детей в возрасте до двух лет и постепенно снижается к 45 годам . Наиболее тяжелые симптомы, как правило, возникают у детей в возрасте от шести месяцев до двух лет, пожилых людей и людей с иммунодефицитом. Из-за иммунитета, приобретенного в детстве, большинство взрослых не восприимчивы к ротавирусу; у гастроэнтерита у взрослых обычно есть причина, отличная от ротавирусной, но бессимптомные инфекции у взрослых могут поддерживать передачу инфекции в сообществе . Есть некоторые свидетельства того, что группа крови может влиять на восприимчивость к заражению ротавирусами .

Механизмы заболевания

Электронная микрофотография энтероцита, инфицированного ротавирусом (вверху), по сравнению с неинфицированной клеткой (внизу). Полоса = приблизительно 500 нм

Ротавирусы размножаются в основном в кишечнике и поражают энтероциты ворсинок тонкой кишки, что приводит к структурным и функциональным изменениям эпителия . У людей, и особенно на животных моделях, имеются доказательства внекишечного распространения инфекционного вируса в другие органы и макрофаги .

Диарея вызывается множественной активностью вируса . Нарушение всасывания происходит из-за разрушения клеток кишечника, называемых энтероцитами. Токсичный белок ротавируса NSP4 индуцирует возрастную и кальций-зависимую секрецию хлорида, нарушает реабсорбцию воды, опосредованную транспортером SGLT1 (котранспортер натрия / глюкозы 2), по-видимому, снижает активность дисахаридаз мембран щеточной каймы и активирует кальций-зависимые секреторные рефлексы кишечной нервной системы . Повышенная концентрация ионов кальция в цитозоле (которые необходимы для сборки вирусов-потомков) достигается за счет NSP4, действующего как виропорин. Это увеличение ионов кальция приводит к аутофагии (саморазрушению) инфицированных энтероцитов .

NSP4 также секретируется. Эта внеклеточная форма, которая модифицируется ферментами протеазы в кишечнике, представляет собой энтеротоксин, который действует на неинфицированные клетки через рецепторы интегрина, что, в свою очередь, вызывает и увеличивает внутриклеточную концентрацию ионов кальция, секреторную диарею и аутофагию .

Рвота, характерная для ротавирусного энтерита, вызывается вирусом, поражающим энтерохромаффинные клетки на слизистой оболочке пищеварительного тракта. Инфекция стимулирует выработку 5'-гидрокситриптамина (серотонина). Это активирует блуждающие афферентные нервы, которые, в свою очередь, активируют клетки ствола головного мозга, которые контролируют рвотный рефлекс .

Здоровые энтероциты выделяют лактазу в тонкий кишечник; непереносимость молока из-за дефицита лактазы является симптомом ротавирусной инфекции , которая может сохраняться неделями . Повторение легкой диареи часто следует за повторным введением молока в рацион ребёнка из-за бактериальной ферментации дисахарида лактозы в кишечнике .

Иммунные реакции

Конкретные ответы

Ротавирусы вызывают как В-, так и Т-клеточный иммунный ответ. Антитела к белкам ротавируса VP4 и VP7 нейтрализуют вирусную инфекционность in vitro и in vivo . Вырабатываются специфические антитела классов IgM, IgA и IgG, которые, как было показано, защищают от ротавирусной инфекции путем пассивного переноса антител у других животных . Материнский трансплацентарный IgG может играть определённую роль в защите новорожденных от ротавирусных инфекций, но, с другой стороны, может снизить эффективность вакцины .

Врожденные реакции

После заражения ротавирусами возникает быстрый врожденный иммунный ответ, включающий интерфероны I и III типов и другие цитокины (в частности, Th1 и Th2 ), которые ингибируют репликацию вируса и рекрутируют макрофаги и естественные клетки-киллеры в инфицированные ротавирусом клетки . Ротавирусная дцРНК активирует рецепторы распознавания образов, такие как toll-подобные рецепторы , которые стимулируют выработку интерферонов. Ротавирусный белок NSP1 противодействует эффектам интерферонов 1-го типа, подавляя активность регуляторных белков интерферона IRF3, IRF5 и IRF7 .

Маркеры защиты

Уровни IgG и IgA в крови и IgA в кишечнике коррелируют с защитой от инфекции . Было заявлено, что специфичные для ротавируса сывороточные IgG и IgA в высоких титрах (например, > 1: 200) являются защитными, и существует значительная корреляция между титрами IgA и эффективностью ротавирусной вакцины .

Диагностика и выявление

Диагноз заражения ротавирусом обычно следует за диагнозом гастроэнтерита как причины тяжелой диареи. Большинство детей, поступивших в больницу с гастроэнтеритом, проходят тестирование на ротавирус А . Специфический диагноз заражения ротавирусом А ставится путем обнаружения вируса в кале ребёнка методом иммуноферментного анализа. На рынке имеется несколько лицензированных тест-наборов, которые являются чувствительными, специфичными и обнаруживают все серотипы ротавируса A . Другие методы, такие как электронная микроскопия и ПЦР (полимеразная цепная реакция), используются в исследовательских лабораториях . Полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) позволяет обнаруживать и идентифицировать все виды и серотипы ротавирусов человека .

Лечение и прогноз

Лечение острой ротавирусной инфекции неспецифично и включает в себя лечение симптомов и, что наиболее важно, лечение обезвоживания . При отсутствии лечения дети могут умереть от возникающего в результате сильного обезвоживания . В зависимости от тяжести диареи лечение состоит из пероральной регидратационной терапии, во время которой ребёнку дают дополнительную воду для питья, содержащую определённое количество соли и сахара . В 2004 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и ЮНИСЕФ рекомендовали использовать раствор для пероральной регидратации с низкой осмолярностью и прием добавок цинка как двустороннее средство лечения острой диареи . Некоторые инфекции достаточно серьёзны, чтобы потребовать госпитализации, при которой вводятся жидкости путем внутривенной терапии или назогастральной интубации, а также контролируется уровень электролитов и сахара в крови ребёнка . Ротавирусные инфекции редко вызывают другие осложнения, и для хорошо обследованного ребёнка прогноз отличный . Было показано, что пробиотики сокращают продолжительность ротавирусной диареи , и согласно Европейскому обществу детской гастроэнтерологии «эффективные вмешательства включают введение специфических пробиотиков, таких как Lactobacillus rhamnosus или Saccharomyces boulardii , диосмектит или рацекадотрил» .

См. также

Примечания

  1. (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV) .
  2. ↑ (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV) . (Дата обращения: 19 ноября 2021) .
  3. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии : Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Под ред. А. А. Воробьева , А. С. Быкова . — М. : Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 117. — ISBN 5-89481-136-8 .
  4. Грачева Н. М., Аваков А. А., Блохина Т. А., Щербаков И. Т. // . — 1998. — № 3 . — ISSN . 28 декабря 2014 года.
  5. ↑ Kirkwood C. D. Genetic and antigenic diversity of human rotaviruses: potential impact on vaccination programs (англ.) // The Journal of Infectious Diseases : journal. — 2010. — September ( vol. 202 , no. Suppl ). — P. S43—S48 . — doi : . — .
  6. O'Ryan M. The ever-changing landscape of rotavirus serotypes (неопр.) // The Pediatric Infectious Disease Journal. — 2009. — March ( т. 28 , № 3 Suppl ). — С. S60—S62 . — doi : . — .
  7. Patton J.T. (англ.) // Discovery Medicine : journal. — 2012. — January ( vol. 13 , no. 68 ). — P. 85—97 . — . 23 сентября 2015 года.
  8. Desselberger U., Wolleswinkel-van den Bosch J., Mrukowicz J., Rodrigo C., Giaquinto C., Vesikari T. (англ.) // Pediatr. Infect. Dis. J. : journal. — 2006. — Vol. 25 , no. 1 Suppl. . — P. S30—S41 . — doi : . — . 11 мая 2013 года.
  9. Desselberger, U.; Gray, James. Rotaviruses: methods and protocols (англ.) / Desselberger, U.; Gray, James. — Totowa, N. J.: (англ.) ( , 2000. — P. 2. — ISBN 0-89603-736-3 .
  10. Carter J., & Saunders V. A. (2007). Virology: principles and applications. John Wiley & Sons; 148—151.
  11. ↑ Pesavento J. B., Crawford S. E., Estes M. K., Prasad B. V. Rotavirus proteins: structure and assembly (англ.) // Curr. Top. Microbiol. Immunol.. — 2006. — Vol. 309 . — P. 189—219 . — doi : . — .
  12. Prasad B. V., Chiu W. Structure of rotavirus (англ.) // Curr. Top. Microbiol. Immunol.. — 1994. — Vol. 185 . — P. 9—29 . — .
  13. Patton J. T. (англ.) // (англ.) ( : journal. — (англ.) ( , 1995. — Vol. 76 , no. 11 . — P. 2633—2644 . — doi : . — . 9 декабря 2012 года.
  14. Patton J. T. Rotavirus RNA replication and gene expression (неопр.) // Novartis Found. Symp.. — 2001. — Т. 238 . — С. 64—77; discussion 77—81 . — doi : . — .
  15. Vásquez-del Carpió R., Morales J. L., Barro M., Ricardo A., Spencer E. (англ.) // Biol. Res. : journal. — 2006. — Vol. 39 , no. 4 . — P. 649—659 . — doi : . — . 1 декабря 2017 года.
  16. Arnoldi F., Campagna M., Eichwald C., Desselberger U., Burrone O. R. (англ.) // J. Virol. : journal. — 2007. — Vol. 81 , no. 5 . — P. 2128—2137 . — doi : . — . — PMC . 28 сентября 2011 года.
  17. Angel J., Franco M. A., Greenberg H. B. (англ.) / Mahy B. W. J., Van Regenmortel M. H. V.. — Boston: Academic Press , 2009. — P. . — ISBN 0-12-375147-0 .
  18. Cowling V. H. Regulation of mRNA cap methylation (англ.) // Biochem. J.. — 2010. — January ( vol. 425 , no. 2 ). — P. 295—302 . — doi : . — . — PMC .
  19. Gardet A., Breton M., Fontanges P., Trugnan G., Chwetzoff S. (англ.) // J. Virol. : journal. — 2006. — Vol. 80 , no. 8 . — P. 3947—3956 . — doi : . — . — PMC . 28 сентября 2011 года.
  20. Arias C. F., Isa P., Guerrero C. A., Méndez E., Zárate S., López T., Espinosa R., Romero P., López S. Molecular biology of rotavirus cell entry (неопр.) // Arch. Med. Res.. — 2002. — Т. 33 , № 4 . — С. 356—361 . — doi : . — .
  21. ↑ Jayaram H., Estes M. K., Prasad B. V. Emerging themes in rotavirus cell entry, genome organization, transcription and replication (англ.) // Virus Research : journal. — 2004. — April ( vol. 101 , no. 1 ). — P. 67—81 . — doi : . — .
  22. Bishop R. F. Natural history of human rotavirus infection (англ.) // Arch. Virol. Suppl.. — 1996. — Vol. 12 . — P. 119—128 . — .
  23. Beards G. M., Campbell A. D., Cottrell N. R., Peiris J. S., Rees N., Sanders R. C., Shirley J. A., Wood H. C., Flewett T. H. (англ.) // J. Clin. Microbiol. : journal. — 1984. — 1 February ( vol. 19 , no. 2 ). — P. 248—254 . — . — PMC . 27 сентября 2011 года.
  24. Hua J., Mansell E. A., Patton J. T. Comparative analysis of the rotavirus NS53 gene: conservation of basic and cysteine-rich regions in the protein and possible stem-loop structures in the RNA (англ.) // Virology : journal. — 1993. — Vol. 196 , no. 1 . — P. 372—378 . — doi : . — .
  25. Arnold M.M. The Rotavirus Interferon Antagonist NSP1: Many Targets, Many Questions (англ.) // Journal of Virology : journal. — 2016. — Vol. 90 , no. 11 . — P. 5212—5215 . — doi : . — .
  26. Kattoura M. D., Chen X., Patton J. T. The rotavirus RNA-binding protein NS35 (NSP2) forms 10S multimers and interacts with the viral RNA polymerase (англ.) // Virology : journal. — 1994. — Vol. 202 , no. 2 . — P. 803—813 . — doi : . — .
  27. Taraporewala Z. F., Patton J. T. Nonstructural proteins involved in genome packaging and replication of rotaviruses and other members of the Reoviridae (англ.) // Virus Res. : journal. — 2004. — Vol. 101 , no. 1 . — P. 57—66 . — doi : . — .
  28. Poncet D., Aponte C., Cohen J. (англ.) // J. Virol. : journal. — 1993. — 1 June ( vol. 67 , no. 6 ). — P. 3159—3165 . — . — PMC . 28 сентября 2011 года.
  29. López, S; Arias, C.F. Rotavirus-host cell interactions: an arms race (англ.) // Current Opinion in Virology. — Elsevier , 2012. — August ( vol. 2 , no. 4 ). — P. 389—398 . — doi : . — .
  30. Hyser J. M., Estes M. K. (англ.) // Current Opinion in Gastroenterology. — (англ.) ( , 2009. — January ( vol. 25 , no. 1 ). — P. 36—43 . — doi : . — . — PMC . 11 мая 2013 года.
  31. Afrikanova I., Miozzo M. C., Giambiagi S., Burrone O. (англ.) // (англ.) ( : journal. — (англ.) ( , 1996. — Vol. 77 , no. 9 . — P. 2059—2065 . — doi : . — . 26 мая 2012 года.
  32. Rainsford E. W., McCrae M. A. Characterization of the NSP6 protein product of rotavirus gene 11 (англ.) // Virus Res. : journal. — 2007. — Vol. 130 , no. 1—2 . — P. 193—201 . — doi : . — .
  33. Mohan K. V., Atreya C. D. Nucleotide sequence analysis of rotavirus gene 11 from two tissue culture-adapted ATCC strains, RRV and Wa (англ.) // Virus Genes : journal. — 2001. — Vol. 23 , no. 3 . — P. 321—329 . — doi : . — .
  34. Desselberger U. Rotavirus: basic facts. In Rotaviruses Methods and Protocols . Ed. Gray, J. and Desselberger U. Humana Press, 2000, pp. 1—8. ISBN 0-89603-736-3
  35. Patton J. T. Rotavirus RNA replication and gene expression. In Novartis Foundation. Gastroenteritis Viruses , Humana Press, 2001, pp. 64—81. ISBN 0-471-49663-4
  36. Claude M. Fauquet; J. Maniloff; Desselberger, U. Virus taxonomy: classification and nomenclature of viruses: 8th report of the International Committee on Taxonomy of Viruses (англ.) . — Amsterdam: Elsevier/Academic Press, 2005. — P. 489. — ISBN 0-12-249951-4 .
  37. Greenberg H. B., Estes M. K. (неопр.) // Gastroenterology. — 2009. — May ( т. 136 , № 6 ). — С. 1939—1951 . — doi : . — .
  38. Greenberg H. B., Clark H. F., Offit P. A. Rotavirus pathology and pathophysiology (англ.) // Curr. Top. Microbiol. Immunol.. — 1994. — Vol. 185 . — P. 255—283 . — .
  39. Baker M., Prasad B. V. Rotavirus cell entry (англ.) // Current Topics in Microbiology and Immunology. — 2010. — Vol. 343 . — P. 121—148 . — doi : . — .
  40. Patton J. T., Vasquez-Del Carpio R., Spencer E. Replication and transcription of the rotavirus genome (англ.) // Curr. Pharm. Des. : journal. — 2004. — Vol. 10 , no. 30 . — P. 3769—3777 . — doi : . — .
  41. Ruiz M. C., Leon T., Diaz Y., Michelangeli F. Molecular biology of rotavirus entry and replication (англ.) // TheScientificWorldJournal : journal. — 2009. — Vol. 9 . — P. 1476—1497 . — doi : . — .
  42. Butz AM, Fosarelli P, Dick J, Cusack T, Yolken R (1993). . Pediatrics . 92 (2): 202—205. doi : . PMID . S2CID .
  43. ↑ Dennehy PH (2000). "Transmission of rotavirus and other enteric pathogens in the home". Pediatric Infectious Disease Journal . 19 (Suppl 10): S103—105. doi : . PMID . S2CID .
  44. ↑ Bishop RF. Natural history of human rotavirus infection // Viral Gastroenteritis. — 1996. — Vol. 12. — P. 119–128. — ISBN 978-3-211-82875-5 . — doi : .
  45. Grimwood K, Lambert SB (2009). . Human Vaccines . 5 (2): 57—69. doi : . PMID . S2CID . из оригинала 15 сентября 2019 . Дата обращения: 17 сентября 2022 .
  46. Rao VC, Seidel KM, Goyal SM, Metcalf TG, Melnick JL (1984). (PDF) . Applied and Environmental Microbiology . 48 (2): 404—409. Bibcode : . doi : . PMC . PMID . из оригинала 27 сентября 2011 . Дата обращения: 17 сентября 2022 .
  47. Maldonado YA, Yolken RH (1990). "Rotavirus". Baillière's Clinical Gastroenterology . 4 (3): 609—625. doi : . PMID .
  48. Glass RI, Parashar UD, Bresee JS, Turcios R, Fischer TK, Widdowson MA, Jiang B, Gentsch JR (2006). "Rotavirus vaccines: current prospects and future challenges". The Lancet . 368 (9532): 323—332. doi : . PMID . S2CID .
  49. Offit PA. Gastroenteritis viruses. — New York : Wiley, 2001. — P. 106–124. — ISBN 978-0-471-49663-2 .
  50. Epidemiology of Group A Rotaviruses: Surveillance and Burden of Disease Studies // Rotaviruses: Methods and Protocols. — Totowa, NJ : Humana Press, 2000. — Vol. 34. — P. 217–238. — ISBN 978-0-89603-736-6 . — doi : .
  51. Anderson EJ, Weber SG (2004). . The Lancet Infectious Diseases . 4 (2): 91—99. doi : . PMC . PMID .
  52. Elhabyan A, Elyaacoub S, Sanad E, Abukhadra A, Elhabyan A, Dinu V (November 2020). . Virus Research . 289 : 198163. doi : . PMC . PMID .
  53. Greenberg HB, Estes MK (2009). . Gastroenterology . 136 (6): 1939—1951. doi : . PMC . PMID .
  54. Rotavirus pathology and pathophysiology // Rotaviruses. — New York : Springer, 1994. — Vol. 185. — P. 255–283. — ISBN 9783540567615 . — doi : .
  55. Crawford SE, Patel DG, Cheng E, Berkova Z, Hyser JM, Ciarlet M, Finegold MJ, Conner ME, Estes MK (2006). . Journal of Virology . 80 (10): 4820—4832. doi : . PMC . PMID .
  56. Ramig RF (2004). . Journal of Virology . 78 (19): 10213—10220. doi : . PMC . PMID .
  57. Hyser JM, Estes MK (2009). . Current Opinion in Gastroenterology . 25 (1): 36—43. doi : . PMC . PMID .
  58. Hyser JM, Collinson-Pautz MR, Utama B, Estes MK (2010). . mBio . 1 (5). doi : . PMC . PMID .
  59. Berkova Z, Crawford SE, Trugnan G, Yoshimori T, Morris AP, Estes MK (2006). . Journal of Virology . 80 (12): 6061—6071. doi : . PMC . PMID .
  60. Hagbom M, Sharma S, Lundgren O, Svensson L (2012). "Towards a human rotavirus disease model". Current Opinion in Virology . 2 (4): 408—418. doi : . PMID .
  61. Farnworth ER (2008). . The Journal of Nutrition . 138 (6): 1250S—1254S. doi : . PMID .
  62. Ouwehand A, Vesterlund S (2003). "Health aspects of probiotics". IDrugs: The Investigational Drugs Journal . 6 (6): 573—580. PMID .
  63. Arya SC (1984). . Journal of Infectious Diseases . 150 (5): 791. doi : . PMID .
  64. Ward R (2009). "Mechanisms of protection against rotavirus infection and disease". The Pediatric Infectious Disease Journal . 28 (Suppl 3): S57—S59. doi : . PMID .
  65. Vega CG, Bok M, Vlasova AN, Chattha KS, Fernández FM, Wigdorovitz A, Parreño VG, Saif LJ (2012). . PLOS ONE . 7 (8): e42788. Bibcode : . doi : . PMC . PMID .
  66. Mwila K, Chilengi R, Simuyandi M, Permar SR, Becker-Dreps S (2017). . Clinical and Vaccine Immunology . 24 (1). doi : . PMC . PMID .
  67. Gandhi GR, Santos VS, Denadai M, da Silva Calisto VK, de Souza Siqueira Quintans J, de Oliveira e Silva AM, de Souza Araújo AA, Narain N, Cuevas LE, Júnior LJ, Gurgel RQ (2017). . Cytokine . 96 : 152—160. doi : . PMID . S2CID . из оригинала 6 августа 2020 . Дата обращения: 17 сентября 2022 .
  68. Holloway G, Coulson BS (2013). . The Journal of General Virology . 94 (6): 1151—1160. doi : . PMID .
  69. ↑ Villena J, Vizoso-Pinto MG, Kitazawa H (2016). . Frontiers in Immunology . 7 : 563. doi : . PMC . PMID .
  70. Rotaviruses: immunological determinants of protection against infection and disease // Advances in Virus Research Volume 44. — 1994. — Vol. 44. — P. 161–202. — ISBN 9780120398447 . — doi : .
  71. Patel M, Glass RI, Jiang B, Santosham M, Lopman B, Parashar U (2013). . The Journal of Infectious Diseases . 208 (2): 284—294. doi : . PMID .
  72. ↑ Patel MM, Tate JE, Selvarangan R, Daskalaki I, Jackson MA, Curns AT, Coffin S, Watson B, Hodinka R, Glass RI, Parashar UD (2007). . The Pediatric Infectious Disease Journal . 26 (10): 914—919. doi : . PMID . S2CID .
  73. The Pediatric ROTavirus European CommitTee (PROTECT) (2006). . Epidemiology and Infection . 134 (5): 908—916. doi : . PMC . PMID .
  74. Desk Encyclopedia of Human and Medical Virology. — Boston : Academic Press, 2009. — P. 278. — ISBN 978-0-12-375147-8 .
  75. Gastroenteritis viruses. — New York : Wiley, 2001. — P. 14. — ISBN 978-0-471-49663-2 .
  76. Fischer TK, Gentsch JR (2004). . Reviews in Medical Virology . 14 (2): 71—82. doi : . PMC . PMID . из оригинала 21 апреля 2022 . Дата обращения: 17 сентября 2022 .
  77. Diggle L (2007). "Rotavirus diarrhea and future prospects for prevention". British Journal of Nursing . 16 (16): 970—974. doi : . PMID .
  78. Alam NH, Ashraf H (2003). "Treatment of infectious diarrhea in children". Paediatric Drugs . 5 (3): 151—165. doi : . PMID . S2CID .
  79. Sachdev HP (1996). "Oral rehydration therapy". Journal of the Indian Medical Association . 94 (8): 298—305. PMID .
  80. World Health Organization, UNICEF. . Дата обращения: 3 мая 2012. 25 апреля 2012 года.
  81. Ramig RF (2007). "Systemic rotavirus infection". Expert Review of Anti-infective Therapy . 5 (4): 591—612. doi : . PMID . S2CID .
  82. Ahmadi E, Alizadeh-Navaei R, Rezai MS (2015). . Caspian Journal of Internal Medicine . 6 (4): 187—195. PMC . PMID .
  83. Guarino A, Ashkenazi S, Gendrel D, Lo Vecchio A, Shamir R, Szajewska H (2014). "European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Pediatric Infectious Diseases evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe: update 2014". Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition . 59 (1): 132—152. doi : . PMID . S2CID .
Источник —

sigourney
  • 2021-03-23
  • 1
  • Tags:

Same as Ротавирусы

The title for the last searches