Interested Article - Полиорганная недостаточность

Полиорганная недостаточность ( англ. multiple organ dysfunction syndrome , синдром полиорганной недостаточности, СПОН, ПОН) — тяжёлая неспецифическая стресс-реакция организма, совокупность недостаточности нескольких функциональных систем, развивающаяся как терминальная стадия большинства острых заболеваний и травм , а также тяжёлой формы острой лучевой болезни . Главной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа или системы до такой степени, что он не способен поддерживать жизнеобеспечение организма. На долю синдрома приходится до 80 % общей летальности палат реанимации и интенсивной терапии хирургических стационаров.

Следует отличать синдром полиорганной недостаточности от терминальной поливисцеропатии, когда в результате хронического патологического процесса или старости последовательно и необратимо утрачивают функции все структурно-функциональные системы организма.

История

Термин «полиорганная недостаточность» впервые появился в работе N. Тylney и сотр. «Последовательная системная недостаточность после разрыва аневризмы брюшной аорты . Нерешённая проблема послеоперационного лечения» (1973). В дальнейшем другими учёными — А. Baue (1975), B. Eisman (1977) и D. Fry (1980—1982), были окончательно выделены особенности этого состояния и его дефиниции.

Патогенез

Полиорганная недостаточность развивается как исход тяжёлой сочетанной травмы, эклампсии , сепсиса , инфекционно-токсического и шока , комы , вызванной диабетом , менингоэнцефалитом , отравлениями .

В основе развития синдрома лежит острое снижение обмена веществ и энергообразования в результате расстройств метаболизма и микроциркуляции в тканях, что приводит к нарушению функций и структуры органов. Этиологические факторы (тяжёлая травма, токсические агенты и др.), повреждая клеточные и сосудистые мембраны, приводят полиморфноядерные нуклеары ( гранулоциты ) и в состояние «кислородного взрыва», что провоцирует выброс огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности, обладающих разнонаправленными эффектами. Всего известно более двухсот медиаторов, в том числе:

Развивается комплекс патологических изменений как в очаге поражения, так и на уровне формирования механизмов адаптации ( гипофиз , гипоталамус , кора надпочечников ).

Выделяют 3 фазы патологического процесса:

  1. Индукционная фаза — синтез ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа
  2. Каскадная фаза — развитие острого лёгочного повреждения, активация каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свёртывающей системы крови и др.
  3. Фаза вторичной аутоагрессии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма — потеря организмом способности самостоятельно поддерживать гомеостаз .

Клиническая картина

Клиника синдрома состоит из проявлений недостаточности каждой из затронутых систем организма. Кроме того, медиаторы повреждения формируют синдром системного воспалительного ответа (ССВО) — генерализованную системную воспалительную реакцию. ССВО характеризуется следующими проявлениями:

Прогноз

При развитии недостаточности 3 и более органов и систем прогноз неблагоприятный. Летальность по разным авторам колеблется от 35% до 70%.

Для оценки тяжести полиорганной недостаточности и прогнозирования её исхода были предложены различные системы объективной оценки тяжести больных. Одной из первых шкал, разработанных с данной целью, является шкала MOF (Multiple Organ Failure), которая оценивает недостаточность 7 систем организма — дыхательной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной, печени, гематологической, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы . Возрастание количества баллов коррелирует с увеличением летальности.

Шкала MOF (Multiple Organ Failure Score)

Система

Баллы

0

1

2

Дыхательная

Нет ИВЛ

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха ≤ 10 см вод. ст. и FiO 2 ≤ 0,4

ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха > 10 вод. ст. и/или FiO 2 > 0,4

Сердечно-сосудистая

Нормальное АД, нет потребности в вазоактивных препаратах

Периоды с гипотензией, требующие манипуляций, таких как введение объёмов жидкостей для поддержания АД свыше 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида ≤ 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина ≤ 20 мкг/мин

Периоды с гипотензией ниже 100 мм рт. ст., инфузии дофамина гидрохлорида > 10 мкг/кг/мин или нитроглицерина > 20 мкг/мин

Мочевыдели- тельная

Креатинин сыворотки

< 2 мг%

Креатинин сыворотки >= 2 мг%

Необходимость в гемодиализе или перитонеальном диализе

Печень

АсАТ < 25 МЕ/л и общий билирубин < 2 мг%

АсАТ >=  25 МЕ/л и < 50 МЕ/л и/или общий билирубин>= 2 мг% и < 6 мг%

АсАТ >= 50 МЕ/л и/или общий билирубин >= 6 мг%

Гематологическая

Нормальное содержание лейкоцитов и тромбоцитов

Тромбоциты ≤ 50000 в мкл

и/или лейкоциты >= 30000 и < 60000 в мкл

Геморрагический диатез и/или лейкоциты < 2500 в мкл или >= 60000 в мкл

ЖКТ

Нормальное функционирование

Акалькулезный холецистит или стрессовая язва

Кровотечение из стрессовой язвы, требующее трансфузии более 2 единиц крови за 24 ч, некротизирующий энтероколит, панкреатит и/или спонтанная перфорация желчного пузыря

ЦНС

Нормальное функционирование

Слегка сниженная ответная реакция

Сильно нарушенная реакция и/или диффузная нейропатия

Лечение

1. Первое по значимости и времени направление — устранение действия пускового фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного (гнойная деструкция, тяжёлая гиповолемия , лёгочная гипоксия , высокоинвазивная инфекция и т. д.). При неустранённом этиологическом факторе любое, самое интенсивное лечение ПОН, безрезультатно.

2. Второе направление — коррекция нарушений кислородного потока, включающая восстановление кислородтранспортной функции крови, терапию гиповолемии и гемоконцентрации, купирование расстройств гемореологии.

3. Третье направление — замещение, хотя бы временное, функции повреждённого органа или системы с помощью медикаментозных и экстракорпоральных методов.

Источники

  • И. Н. Лейдерман. // Вестник интенсивной терапии : журнал. — 1999. — № 2, 3 .
  • А. П. Григоренко, А. Н. Анацкий, И. В. Будник. // Мой Врачебный Журнал. 8 сентября 2017 года.

Примечания

  1. Goris R.J.A., te Boekhorst T.P.A., Nuytinick J.K., Gimbere J.S. Multiple-organ failure // Arch. Surg. – 1985. – Vol. 120. – P. 1109-1115.
Источник —

Same as Полиорганная недостаточность