Interested Article - ДВС-синдром

ДВС-синдром ( диссеминированное внутрисосудистое свёртывание , коагулопатия потребления , тромбогеморрагический синдром ) — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям .

Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии . Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока , тяжёлых травмах , бактериальном сепсисе .

Классификация

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

  • Острый ДВС синдром.
  • Подострый ДВС синдром.
  • Хронический ДВС синдром .

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии :

  • I стадия — гиперкоагуляции;
  • II стадия — коагулопатия потребления;
  • III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена ;
  • IV стадия — восстановительная.

По Фёдоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид :

  • I стадия — гиперкоагуляции;
  • II стадия — гипокоагуляции;
  • III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза ;
  • IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиология

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома

  1. Инфекционно-септические:
    • бактериальные;
    • вирусные;
    • токсически-шоковый (в том числе при абортах ).
  2. Травматические и при деструкциях тканей:
  3. Акушерские и гинекологические:
  4. Шоковые (при всех терминальных состояниях ).
  5. В процессе интенсивной химиотерапии .
  6. При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

  1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит ;
  2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
  3. хронические вирусные заболевания ( гепатит , ВИЧ и др.) ;
  4. опухолевые процессы ( рак , лимфомы , лейкозы и др.) .

Фазы ДВС-синдрома:

  • I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени , положительный этаноловый тест.
  • III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×10 9 /л, быстрый лизис сгустка.
  • IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия , выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Патогенез

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином , лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III , протеина С , плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация .

Клиническая картина

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

  • в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза ), гиповолемия , нарушение метаболизма;
  • во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);
  • в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика

Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показатель норма 1 фаза 2 фаза 3 фаза 4 фаза
время свертывания 5-12 менее 5 5-12 более 12 более 60
лизис сгустка нет нет нет быстрый сгусток не образуется
число тромбоцитов 175-425 175-425 менее 120 менее 100 менее 60

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров , тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ , снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения , и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Лечение

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы ).

Купирование шока: инфузии кровезаменителей , глюкокортикоидов , наркотические анальгетики , допамин .

Антиагрегантная терапия: аспирин ( aцетилсалициловая кислота ).

Активация фибринолиза: никотиновая кислота , плазмаферез .

Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал .

Прогноз

Прогноз варьируется в зависимости от основной патологии и степени внутрисосудистого тромбоза. Так на 1 и 2 стадии он благоприятный, но лишь при наличии адекватного лечения; сомнительный на 3; и летальный на 4. Для пациентов с ДВС-синдромом, независимо от причины вызвавшей его, прогноз часто мрачен: от 20 % до 50 % пациентов умирают. ДВС-синдром осложненный сепсисом имеет значительно более высокий уровень смертности, чем не осложненный.

См. также

Примечания

  1. (англ.) — 2016.
  2. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. . Дата обращения: 29 апреля 2009. 2 января 2018 года.
  4. . Дата обращения: 29 апреля 2009. Архивировано из 11 августа 2017 года.
  5. . Дата обращения: 29 апреля 2009. 23 января 2018 года.

Ссылки

Источник —

Same as ДВС-синдром