Interested Article - ADAMTS3

ADAMTS3 ("содержащая мотив тромбоспондина-1 ADAM-протеаза 3") – фермент, кодируемый в организме человека одноименным геном. Фермент представляет собой цинк-зависимую протеазу, принадлежащую к семейству ADAMTS , которое включает 19 родственных ферментов. ADAMTS3 является основной N-пропептидазой .

Функции

Протеолитический процессинг белка рилин : протеаза ADAMTS3 расщепляет белок по сайту "N-t", от англ. "N-terminus" ( N-конец ). Порождаемый фрагмент NR2 не может воздействовать на рилиновые рецепторы VLDLR и ApoER2 . Иллюстрация из Tsuneura et al., 2022 .

ADAMTS3 играет важную роль в процессе формирования и роста лимфатических сосудов .

Также ADAMTS3, наряду с , является протеазой, расщепляющей белок рилин и снижающей тем самым его активность. Поскольку сниженная активность рилина отмечается либо предполагается при ряде психиатрических заболеваний, включая шизофрению и болезнь Альцгеймера , ADAMTS3 входит в число предложенных фармакологических мишеней для терапии: предполагается, что ингибиторы этой протеазы смогут улучшать работу мозга пациентов.

Заболевания

Мутации гена ADAMTS3 у человека приводят к развитию .

История

Впервые кДНК человеческого гена ADAMTS3 была клонирована в 1997 году, а в 2001 году была продемонстрирована проколлаген-N-эндопептидазная активность фермента.

Литература

от 1 мая 2021 на Wayback Machine - "семейство ADAMTS", обзорная статья в открытом доступе, 2015 год, Kelwick et al.

от 5 мая 2021 на Wayback Machine - "Роль проколлагеновых N-протеиназ , ADAMTS3, в патофизиологии" - обзорная статья в открытом доступе, 2015 год, " Матриксная биология: журнал международного общества матриксной биологии ".

См. также

ADAM-протеазы

Внешние ссылки

от 1 мая 2021 на Wayback Machine - научно-популярное описание вариации ADAMTS3 у норвич-терьеров , предположительно повышающей риск проблем с дыханием.

Примечания

↑ Tsuneura Y, Nakai T, Mizoguchi H, Yamada K (February 2022). . International Journal of Molecular Sciences . 23 (3). doi : . PMC . PMID . {{ cite journal }} : Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) ( ссылка )
Brouillard P, Dupont L, Helaers R, Coulie R, Tiller GE, Peeden J, Colige A, Vikkula M (November 2017). "Loss of ADAMTS3 activity causes Hennekam lymphangiectasia-lymphedema syndrome 3". Human Molecular Genetics . 26 (21): 4095—4104. doi : . PMID .
↑ Bekhouche M, Colige A (2015). "The procollagen N-proteinases ADAMTS2, 3 and 14 in pathophysiology". Matrix Biology : Journal of the International Society for Matrix Biology . 44–46: 46—53. doi : . PMID .
Kelwick R, Desanlis I, Wheeler GN, Edwards DR (May 2015). . Genome Biology . 16 : 113. doi : . PMC . PMID . {{ cite journal }} : Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) ( ссылка )
Marchant TW, Dietschi E, Rytz U, Schawalder P, Jagannathan V, Hadji Rasouliha S, Gurtner C, Waldvogel AS, Harrington RS, Drögemüller M, Kidd J, Ostrander EA, Warr A, Watson M, Argyle D, Ter Haar G, Clements DN, Leeb T, Schoenebeck JJ (May 2019). . PLoS Genetics . 15 (5): e1008102. doi : . PMC . PMID . {{ cite journal }} : Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) ( ссылка )