Послеродово́й ти́реоиди́т — развивается в послеродовом периоде у женщин , ранее не отмечавших нарушений со стороны щитовидной железы .

Этиология и патогенез

Во время беременности (по данным McGregor) материнский иммунный ответ подавляется, увеличивается число Т-супрессоров и снижается количество Т-хелперов . ТТГ-блокирующие антитела способны проникать через плацентарный барьер к плоду и вызывать неонатальный гипотиреоз. Спонтанное выздоровление ребёнка наступает через 1,5—2 месяца (когда элиминируются из крови ребёнка материнские антитела) .

Клиническая картина

Щитовидная железа увеличена 2—3 степени, безболезнена, умеренно выражены признаки гипотиреоза (слабость, утомляемость, зябкость, склонность к запорам ) .

Наблюдение на фоне беременности

Для ведения беременных с аутоиммунным тиреоидитом необходим достаточный клинический опыт, ибо мониторинг состояния по уровням Т ₄ и Т ₃ в плазме крови матери может давать неверные результаты .

Лечение

Назначение препаратов тиреоидных гормонов ведёт к нормализации состояния .

Профилактика

Наличие у матери аутоиммунного тиреоидита не является абсолютным противопоказанием к беременности и её наступление не усугубляет аутоиммунные процессы в организме матери. Тем не менее, нормальное развитие плода требует хорошей компенсации гипотиреоза у матери .

См. также

• Воспаление
• Роды
• Тиреоидит

Примечания

Ссылки

• С.П. ТОПАЛЯН, В.В. ФАДЕЕВ Кафедра эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова. / Международный эндокринологический журнал 2(8) 2007