Респираторный дистресс-синдром
- 1 year ago
- 0
- 0
О́стрый респирато́рный дистре́сс-синдро́м ( ОРДС ), также респираторный дистресс-синдром взрослых ( РДСВ ) — тип дыхательной недостаточности, характеризующийся быстрым началом широкого воспалительного процесса в лёгких . Симптомы включают одышку, учащённое дыхание и синеватую окраску кожи . Для тех, кто выживает, снижение качества жизни является распространённым явлением .
Впервые клинические проявления ОРДС были описаны в 1967 году у 12 пациентов, семь из которых погибли . Тогда был применён термин «респираторный дистресс-синдром взрослых». В дальнейшем это состояние получало множество других названий — «некардиогенный отёк лёгких», «мокрое лёгкое», «тяжёлое лёгкое», «шоковое лёгкое» .
В 1994 году на Американо-Европейской согласительной конференции (АЕСК) было предложено новое название заболевания — ОРДС . Согласно АЕСК ОРДС — острое состояние, характеризующееся двусторонней инфильтрацией лёгких и тяжёлой гипоксемией при отсутствии признаков кардиогенного отёка лёгких .
В США наблюдается около 190 000 случаев ОРДС в год. Ранее смертность от ОРДС была высока. С улучшением лечения в последние годы она снизилась до примерно 35—40 % . Примерно 10 % всех пациентов отделений интенсивной терапии страдают от острой дыхательной недостаточности, 20 % среди них подходят под критерии ОПЛ или ОРДС .
ОРДС возникает в результате прямого или непрямого повреждения лёгких. Непрямое повреждение лёгких возникает в результате системной воспалительной реакции при внелёгочных заболеваниях. К наиболее частым причинам относят сепсис и/или пневмонию (в том числе аспирационную ), тяжёлые травмы. Другие причины представлены в таблице .
Прямое повреждение лёгких | Непрямое повреждение лёгких |
---|---|
Аспирация | Сепсис |
Пневмония | Тяжёлая травма |
Диффузное альвеолярное кровотечение | Пересадка костного мозга |
Жировая эмболия | Ожоги |
Пересадка лёгких | Кардиопульмональный шунт |
Утопление | Передозировка лекарств ( аспирин , кокаин , опиоиды , фенотиазины , трициклические антидепрессанты ) |
Ушиб лёгкого | Массивное переливание крови |
Вдыхание токсичного газа | Неврогенный отёк лёгких в результате инсульта, судорог, травмы головы |
Панкреатит | |
Рентгеноконтрастные препараты (редко) |
В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная , пролиферативная и фибротическая .
В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы . В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул ( протеазы и токсические метаболиты кислорода) . Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия . Также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта . При этом происходит спадение альвеол, снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции тромбами , спазма лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов ( тромбоксан , лейкотриены и эндотелин ) .
В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка , тахипноэ , гипоксемия . У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз .
ОРДС чаще возникает в первые 12—48 часов от начала основного заболевания (в некоторых случаях через 5—7 дней) . Больной может жаловаться на одышку , дискомфорт в грудной клетке, сухой кашель. При его осмотре выявляют тахипноэ , тахикардию , участие вспомогательных мышц в дыхании, цианоз кожного покрова. При аускультации можно выявить двусторонние хрипы .
АЕСК опубликовала критерии диагностики ОРДС .
Диагностические критерии ОРДС |
---|
Острое начало |
Наличие предрасполагающего фактора |
Двусторонние инфильтраты на рентгенограмме лёгких |
PaO 2 /FiO 2 < 200 мм рт. ст. при ОРДС и < 300 при ОПЛ |
Нет признаков левожелудочковой недостаточности (отсутствие клинических данных или | не выше 18 мм рт. ст.)
ОПЛ (острое повреждение лёгких) — более лёгкая форма ОРДС; PaO 2 — парциальное давление кислорода в артериальной крови (мм рт. ст.);
— фракционная концентрация кислорода во вдыхаемом газе (десятичной дробью, например 0,5)Обнаруживают прогрессирующую гипоксемию ( ниже 90 %), которая часто рефрактерна к ингаляциям кислорода . При на начальных стадиях ОРДС выявляют низкое PaO 2 , нормальное или низкое РаСО 2 и повышение рН ( алкалоз ). В последующем РаСО 2 нарастает и алкалоз сменяется ацидозом .
При рентгенографии лёгких видны двусторонние диффузные инфильтраты, иногда — плевральный выпот. Такие признаки неспецифичны и также характерны для кардиогенного отёка лёгких, что затрудняет дифференциальную диагностику . Компьютерная томография показывает негомогенную инфильтрацию лёгких в определённых отделах (в задненижних отделах у лежачих больных) . Это объясняется зависимым от силы тяжести распределением отёка лёгких и сдавлением вышележащими отёчными отделами лёгких .
Бронхоальвеолярный лаваж — наиболее надёжный метод диагностики ОРДС. При этом вводят гибкий фибробронхоскоп в один из поражённых сегментов лёгких. Затем промывают лёгочный сегмент изотоническим раствором и анализируют состав промывной жидкости . У больных с ОРДС обнаруживают нейтрофилы, составляющие 60—80 % всех клеток промывной жидкости (в норме < 5 %) .
Лечение в первую очередь направлено на устранение заболевания, приведшего к ОРДС. Если это невозможно (например, после массивных переливаний крови, аортокоронарного шунтирования и т. д.), то ограничиваются поддерживающей терапией .
Стандартные объёмы искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) составляют 10—15 мл/кг. При ОРДС функционирует только непоражённая область лёгких, то есть ёмкость лёгких снижена, поэтому большие объёмы ИВЛ вызывают перерастяжение и разрыв дистальных воздушных пространств ( ) . Кроме того, при ИВЛ возможна баротравма (при высоком уровне давления в дыхательных путях), (вследствие циклических расправлений и спадений альвеол) и (высвобождение провоспалительных цитокинов нейтрофилами в ответ на ИВЛ) . Все эти повреждения объединяют под понятием .
В крупном исследовании, проведённым Клиническим обществом по ОРДС ( англ. ARDS Clinical Network ), было показано снижение смертности при вентиляции низкими объёмами (6 мл/кг и давление плато не выше 30 мм вод.ст.) . Также такой режим ИВЛ снижает риск развития биотравмы . Однако при вентиляции низкими объёмами возникает гиперкапния и дыхательный ацидоз . Поэтому говорят о допустимой гиперкапнии, что означает допущение определённой гиперкапнии для сохранения щадящего режима вентиляции лёгких . Точные показатели неизвестны, но иccледования показывают, что для большинства пациентов допустимы будут уровни PaCO 2 (парциальное давление углекислого газа в атериальной крови) 60—70 мм рт. ст. и артериального pH 7,2—7,25 .
ИВЛ применяют в режиме англ. PEEP ) для улучшения . ПДКВ предупреждает развитие ателектотравмы и позволяет снизить FiO 2 , тем самым предотвращая повреждение альвеол высокими концентрациями кислорода. Однако высокие значения ПДКВ могут приводить к перерастяжению альвеол и снижению сердечного выброса, поэтому рекомендуют начинать с малого уровня ПДКВ — 5 см вод.ст., при необходимости постепенно повышая до 20—24 см вод.ст. Есть также способ подбора ПДКВ на основе построения сигмоидальной кривой «давление-объём» .
(ПДКВ,