Лактатацидо́з (лактацидемия, молочнокислая кома, гиперлактатацидемия, молочнокислый ацидоз) – опасное состояние накопления лактата в организме со снижением уровня рН крови. Обычно является результатом острого или хронического заболевания, приема лекарств или отравления.

Классификация

Классификация Коэна–Вудса по причинам:

• Тип А: снижение насыщения тканей кислородом (например, из-за уменьшения кровотока)
• Тип B
  • В1: основные заболевания (иногда вызывающие тип А)
  • B2: медикаментозное лечение или интоксикация
  • B3: врожденное нарушение метаболизма

Этиология

В качестве факторов, способствующих развитию лактатацидоза, могут рассматриваться:

1. Инфекционные и воспалительные заболевания.
2. Массивные кровотечения.
3. Острый инфаркт миокарда.
4. Хронический алкоголизм и другие интоксикации.
5. Тяжелые физические нагрузки.
6. Хронические заболевания печени.
7. Недостаточность функции почек.

Особое место среди этиологических факторов занимает прием бигуанидов . Следует подчеркнуть, что при поражениях печени или почек даже минимальная доза бигуанидов может вызвать лактатацидоз в результате кумуляции препарата в организме.

Патогенез

Недостаток инсулина ингибирует пируватдегидрогеназу , катализирующую распад пировиноградной кислоты до конечных продуктов, сопровождающийся усиленным превращением пирувата в лактат . Обычное соотношение концентрации лактата и пирувата в сыворотке крови 10:1 сдвигается в сторону лактата. Особенно опасно такое нарушение метаболизма у пациентов, принимающих бигуаниды (развивается блокада утилизации лактата печенью и мышцами), что приводит к лактатацидозу и тяжёлому метаболическому ацидозу. Возможно, именно с этим связан тот факт, что почти половина случаев тяжёлого лактатацидоза приходится на пациентов с сахарным диабетом .

Клиническая картина

Обычно развивается остро (в течение нескольких часов), предвестники, как правило, отсутствуют или не характерны. Пациенты могут отмечать мышечную боль, боль за грудиной, диспептические явления, учащение дыхания, апатию , сонливость или бессонницу . Однако превалирующими симптомами клинической картины лактатацидоза являются проявления сердечно-сосудистой недостаточности, усугубляющиеся тяжёлым ацидозом, на фоне которого наступают изменения сократительной способности. В динамике состояние пациентов прогрессивно ухудшается: по мере нарастания ацидоза может появиться боль в животе , рвота . Выявляется разнообразная неврологическая симптоматика от арефлексии до спастических парезов и гиперкинезов . Перед развитием комы (потери сознания), несмотря на отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе (нет кетонемии), наблюдается шумное дыхание Куссмауля , обычно сопровождающее выраженный метаболический ацидоз . Развивается коллапс с олиго-, а затем и анурией , гипотермией . На этом фоне развивается ДВС-синдром (синдром внутрисосудистого свёртывания крови), нередки внутрисосудистые тромбозы с геморрагическими некрозами пальцев рук и ног. Быстрое развитие лактатацидоза (несколько часов) не способствует выявлению признаков, характерных для диабетической комы (сухость кожи, слизистых оболочек и языка). У 10—30% пациентов с диабетической и гиперосмолярной комой присутствуют элементы лактатацидоза .

Диагностика

Диагноз молочнокислой комы основывается на клинической картине тяжёлого метаболического ацидоза без кетоза и выраженной гипергликемии с гиперлактатацидемией и повышением соотношения лактат / пируват . Концентрация молочной кислоты в сыворотке крови достигает 2 ммоль/л и выше (норма 0,4—1,4), соотношение лактат/пируват (10:1) смещается в сторону лактата при небольшом увеличении пирувата. Резко снижена концентрация (до 10 ммоль/л и ниже при норме около 20) без гиперкетонемии и кетонурии , отмечается падение pH крови ниже 7,3 (иногда до 6,8). Выявляются гиперазотемия и гиперлипидемия. При исследовании мочи не выявляются глюкозурия и ацетонурия (определяются только при развитии лактатацидоза на фоне диабетической комы ) .

Дифференциальный диагноз

Гиперлактатацидемическую кому необходимо дифференцировать с другими формами метаболического ацидоза, вызванными гиперхлоремией, избыточным экзогенным введением в организм кислот (отравление уксусной кислотой, интоксикация салицилатами), отравление метанолом, этиленгликолем. Диагностическому поиску способствуют данные анамнеза, опрос близких, решающее значение имеет определение повышенного уровня молочной кислоты в крови — концентрация повышается более 2,0—7,0 ммоль/л. Уровень гликемии является ведущим тестом в дифференциальной диагностике с диабетической и гиперосмолярной комами .

Лечение

Основные принципы лечебной тактики не отличаются от терапии диабетического кетоацидоза , однако имеют ряд особенностей :

• инсулинотерапия не является основным методом лечения молочнокислой комы, её проводят малыми дозами инсулина внутривенно капельно на 5% глюкозе в связи с невысокими уровнями гликемии ;
• ведущее значение имеет устранение ацидоза (внутривенным капельным введением бикарбоната натрия, количество которого рассчитывается по формуле);
• введение бикарбоната натрия проводят под контролем pH крови, ЭКГ , содержания калия и кальция в сыворотке крови, уровня центрального венозного давления ;
• устранению ацидоза способствует метиленовый синий , связывающий ионы водорода, который вводят внутривенно капельно;
• для борьбы с ацидозом используют трисамин (триоксиметиламинометан), который действует быстрее, чем бикарбонат (применяют при резко сниженном pH крови, особенно у лиц с выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью;
• явления шока не устраняются до тех пор, пока не купируются явления ацидоза ;
• прессорные агенты не эффективны, катехоламины противопоказаны (усиливают накопление лактата в тканях);
• в тяжёлых случаях, при уровнях pH крови 7,0 и ниже, показано использование перитонеального диализа или гемодиализа с безлактатным диализатом.

Прогноз

Неблагоприятный, даже при своевременном и адекватном лечении летальность превышает 70% .

См. также

• Метформин
• Лактат
• Кетоацидоз
• Диабетическая кома

Примечания

Ссылки