Interested Article - Старение мозга

golda
  • 2021-10-07
  • 1

Старение мозга — это процесс постепенного изменения мозга в пожилом возрасте , включая изменения, которые происходят во всех индивидуалах по мере старения , и изменения, обусловленные специфическими болезнями (включая нераспознанные). Обычно при использовании данного термина имеют в виду мозг человека .

Поскольку продление жизни уместно только в том случае, если оно сопровождается продлением здоровой жизни и, ещё более важно, сохранением здоровья мозга и когнитивных способностей, нахождение омолаживающих подходов, действующих одновременно на периферические ткани и на мозговые функции, является ключевой стратегией развития омолаживающих технологий .

Старение является основным риск-фактором для большинства нейродегенеративных болезней , включая и болезни, ассоциированные с деменцией (такие как болезнь Альцгеймера , цереброваскулярные болезни , болезнь Паркинсона , боковой амиотрофический склероз ) . Хотя было проведено много исследований, сфокусированных на болезнях пожилого возраста , имеется лишь немного исследований по изменениям, происходящих в стареющем мозге при отсутствии нейрогенеративных болезней, и по нейропсихологическому профилю людей, достигших преклонного возраста без нейрогенеративных заболеваний. Имеющиеся исследования позволяют полагать, что процесс старения мозга обуславливается несколькими структурными, химическими и функциональными типами изменений в нём, а также с рядом изменений. Последние исследования на модельных организмах свидетельствуют, что по ходу старения происходят значительные изменения в экспрессии генов на уровне отдельно взятых нейронов . Эта статья посвящена обзору изменений, ассоциированных со старением человеческого мозга, включая старение без сопутствующих заболеваний.

Структурные изменения

Мозг человека в сагиттальном разрезе
Желудочки головного мозга

Старение связано со многими физическими, биологическими, химическими и психологическими изменениями, происходящими в мозге. Учёные пытаются комплексно описать эти изменения с помощью концептуальных моделей . Примером является созданная в 2009 году "Scaffolding Theory of Aging and Cognition" (STAC). Модель STAC основана на таких факторах, как нейронные изменения в белом веществе , истощение дофамина , усыхание и истончение коры больших полушарий . Компьютерная томография обнаружила, что по мере старения происходит расширение желудочков мозга . Более поздняя магнитно-резонансная томография показала возрастные региональные уменьшения в объёме головного мозга . Это уменьшение объёма не является равномерным: некоторые участки мозга сжимаются со скоростью до 1% за год, в то время как другие участки отстаются относительно стабильными до конца жизни . Мозг имеет очень сложное строение и состоит из многих различных областей и типов тканей. Различные функции различных тканей мозга подвергаются возрастным изменениям в разной степени . Вещество мозга можно разделить на серое вещество и белое вещество.

Потеря нейронных сетей и пластичности мозга

Пластичность мозга характеризует способность мозга изменять свою структуру и выполняемые участками мозга функции . Если мозг не задействует функцию какого-то своего участка, то выделяет меньше ресурсов на поддержание данного участка и выполняемой им функции. Это можно описать фразой "если вы не используете это, вы теряете это". Одним из предполагаемых механизмов, приводящих к наблюдаемому возрастному уменьшению пластичности мозга у животных, являются изменения в регулировании процессов . Изменения в способности организма управлять кальцием сказывается на способности нейронов возбуждаться и продвигать потенциал действия , что в свою очередь влияет на способность мозга изменять свою структуру и функции отделов. Вследствие сложности устройства мозга выглядит логичным, что некоторые его участки подвержены старению в большей степени чем другие. Здесь стоит упомянуть существование двух схем нейронов: гиппокампусной и неокортексной . Есть предположение, что возрастное уменьшение когнитивных способностей связано не только с гибелью нейронов, но также частично обусловлено изменением свойств синапсов . Эксперименты на животных дают основания полагать, что возрастной когнитивный дефицит также частично происходит от изменения активности ферментов и химических переносчиков сигналов, а также от изменения экспрессии генов в клетках мозга .

Утоньшение коры головного мозга

Доли конечного мозга

Развитие магнитно-резонансной томографии позволило рассматривать структуру мозга живых организмов, включая людей, в больших деталях бесконтактным способом. Группа учёных опубликовала исследование, согласно которому серое вещество мозга уменьшается в объёме в период между взрослостью и старостью . Белое вещество увеличивается в период 19–40 лет, а затем тоже уменьшается . Исследования на основе идентифицировали зоны, такие как островковая доля и верхняя теменная извилина , которые наиболее подвержены процессу потери серого вещества у пожилых людей . Согласно исследованию другой группы учёных, первые 6 десятилетий жизни человека происходит наиболее быстрое уменьшение плотности серого вещества. Это происходит в , лобной и теменной долях на обеих и боковой поверхностях мозга. Но при этом некоторые другие области, такие как поясная кора и затылочная доля , возрастному уменьшению серого вещества, по-видимому, не подвержены . Возрастные эффекты на плотность серого вещества в задней части височной доли проявляются более преимущественно в левом полушарии по сравнению с правым . Было также обнаружено, что ширина борозд мозга увеличивается не только с возрастом , но и с упадком когнитивных способностей в пожилом возрасте .

Морфология и микроструктуры

Возрастное уменьшение серого вещества вносит основной вклад в уменьшение объёма мозга в целом. Более того, по-видимому, уменьшается плотность нейронов мозга, изменяются микроструктуры белого вещества, а также изменяется энергетический метаболизм в мозжечке . При старении происходит общая атрофия коры головного мозга, а также подобные изменения в других отделах, к примеру, уменьшение объёма хвостового ядра .

Возрастная морфология нейронов

Большинство когнитивных нейробиологов по всему миру сходятся во мнении, что возрастное уменьшение умственных способностей в основном происходит не вследствие потерь нейронов и гибели клеток, а вероятно, от мелких региональных изменений в морфологии нейронов . Исследование на человекообразных и нечеловекообразных приматах показало, что дендритные ветви и дендритные шипики пирамидальных нейронов по мере старения уменьшаются в размерах и/или в количестве в определённых регионах и слоях коры головного мозга (Duan et al., 2003; morph) . В случае человека было зафиксировано уменьшение на 46% в количестве дендритных шипиков и их плотности у тех, кому более 50 лет, по сравнению с молодыми . С помощью электронного микроскопа было обнаружено, что обезьяны в старом возрасте (27–32 лет) по сравнению с молодыми (6–9 лет) имеют на 50% меньше шипиков в пучке пирамидальных нейронов префронтальной коры .

Нейрофибриллярные клубки и амилоидные бляшки

При нарушениях работы тау-белка происходит разрушение микротрубочек и образование нейрофибриллярных клубков

Множество сопровождающих старение невропатологий, таких как болезнь Альцгеймера , болезнь Паркинсона , сахарный диабет , артериальная гипертензия и атеросклероз , делают трудным распознать паттерн чистого старения мозга . Одним из наиболее важных отличий чистого старения от патологического старения является расположение нейрофибриллярных клубков . Нейрофибриллярные клубки состоят из парных спиральных нитей . При нормальном старении мозга (без возникновения деменции) количество нейрофибриллярных клубков относительно мало и их расположение ограничено , парагиппокампальной извилиной , миндалевидными телами и энторинальной корой . В случае старения без появления деменции происходит общее увеличение плотности нейрофибриллярных клубков, но без существенного изменения мест их расположения .

Другим основным нейрогенеративным вкладчиком в патологическое старение, обычно обнаруживаемым в мозгах пациентов с болезнью Альцгеймера, являются . Но в отличие от нейрофибриллярных клубков, амилоидные бляшки не являются стандартным признаком чистого старения .

Роль окислительного стресса

Возникновение когнитивных нарушений связывают с окислительным стрессом, воспалительными реакциями и изменениями в мозговых микрососудах . Точный вклад каждого из этих факторов в когнитивное старение остаётся невыясненным. Из этих факторов окислительный стресс наилучшим образом поддаётся контролю и наиболее понятен. Онлайновый медицинский словарь Merriam-Webster определяет окислительный стресс как "физиологический стресс тела, вызванный совокупным ущербом, наносимым свободными радикалами , не в полной мере нейтрализованным антиоксидантами ; считается связанным со старением" . Таким образом, окислительный стресс — это повреждения, причиняемые клеткам свободными радикалами, высвобождаемыми при окислительных процессах.

По сравнению с другими тканями тела, мозг считается необычно чувствительным к окислительным повреждениям . Повышенные окислительные повреждения ассоциированы с нейрогенеративными болезнями, лёгкими когнитивными нарушениями и индивидуальными особенностями мышления в здоровых пожилых людях. При "нормальном старении" мозг подвергается окислительному стрессу множеством способов, главными из которых являются окисление белков, перекисное окисление липидов и окислительные модификации и митохондриальной ДНК . Окислительный стресс может нарушить репликацию ДНК и ингибировать репарацию через множество разных процессов, включая укорочение теломер .

Повреждения ДНК

Множество исследований показывают, что с возрастом в мозгах млекопитающих накапливаются повреждения ДНК , в том числе повреждения одиночных нуклеотидов , одноцепочечные и двухцепочечные разрывы и . Крысы в возрасте 4 дней имеют около 3000 одноцепочечных разрывов и 156 двойных разрывов в ДНК каждого нейрона, а крысы в возрасте более 2 лет около 7400 одноцепочечных разрывов и около 600 двойных разрывов .

В одном из исследований учёные изучили транскрипционный профиль в лобной коре людей в возрасте от 26 до 106 лет и выделили ряд генов, чья экспрессия изменяется после 40 лет. Учёные выяснили, что промоторы этих генов накопили ДНК-повреждения, связанные с окислением. Учёные заключили, что повреждения ДНК со временем изменяют экспрессию наиболее уязвимых генов, включая гены, вовлечённые в обучение, память и выживание нейронов. Таким образом, старение мозга отчасти является квазипрограммой, которая начинает реализовываться уже в раннем возрасте .

Иммунная система и жидкости

Проницаемость гематоэнцефалического барьера , , нейродегенерация и вызванное микрофлорой кишечника , по-видимому, связаны и взаимодействуют со старением. К примеру, гомеостаз кишечной микробиоты может быть нарушен с возрастом . И даже при старении без сопутствующих болезней происходит нейровоспаление, включая активацию микроглии и производство .

Жидкости

Даже в случае старения без сопутствующих болезней поток крови в мозгу сокращается с темпом 0.3-0.5% в год . Глимфатическая система , выполняющая очистку центральной нервной системы от продуктов жизнедеятельности, является важной для поддержания здоровья мозга, но её эффективность, по-видимому, снижается с возрастом . Факторы, присутствующие в циркулирующей жидкости, оказывают большое влияние на процесс старения мозга .

Химические изменения

Основные дофаминовые пути.
Как часть системы регулирования чувства удовольствия дофамин производится в телах нейронов, расположенных в ВОП , и высвобождается в прилежащее ядро и префронтальную кору .
Его моторные функции связаны с другим путём: производящие гормон клеточные тела расположены в чёрной субстанции , а высвобождение гормона происходит в полосатое тело
Функции дофамина и серотонина и их основные пути

В дополнение к структурным изменениям, которые происходят в мозгу с возрастом, процесс старения также связан со многими биохимическими изменениями. Нейроны коммуницируют друг с другом посредством специальных химических молекул, называемых нейромедиаторами . Несколько исследований позволили идентифицировать ряд таких нейромедиаторов и их рецепторов , которые изменяются в различных областях мозга по мере старения.

Дофамин

См. также: Дофамин § Процесс старения

Подавляющее большинство исследований сообщают о возрастных изменениях в синтезе дофамина , сайтах его связывания и количестве рецепторов . Исследования, использующие ПЭТ на живых людях, показали существенное возрастное уменьшение в синтезе дофамина , особенно в регионах полосатого тела и экстрастриарной зрительной коры (за исключением среднего мозга ) . Также сообщается о значительном возрастном уменьшении рецепторов D1 , D2 и D3 . Исследования показали общее уменьшение рецепторов D1 и D2 и, более специфически, уменьшение D1 и D2 рецепторов, связанных с хвостовым ядром и скорлупой . Существенное возрастное уменьшение дофаминовых рецепторов D2 и D3 было обнаружено в передней поясной коре , лобной коре , боковой височной коре , гиппокампе , медиальной височной коре, миндалевидных телах , медиальном таламусе и боковом таламусе . Одно из исследований также сообщает о существенной обратной корреляции между связыванием дофамина в затылочной доле и возрастом . Посмертные исследования показали, что количество D1 и D2 рецепторов уменьшается с возрастом и в хвостатом ядре , и в скорлупе , при этом пропорция данных рецепторов с возрастом не изменяется . Постепенная потеря дофамина считается причиной многих неврологических симптомов, которые развиваются с возрастом, таких как уменьшение размахивания руками и увеличение ригидности . Изменение в уровне дофамина может быть причиной возрастных изменений в когнитивной гибкости .

Серотонин

См. также: Серотонин

С возрастом также происходит уменьшение уровней различных серотониновых рецепторов и транспортёра серотонина (5-HTT). Исследования с использованием ПЭТ на живых людях выявили понижение уровней рецептора 5-HT 2 в хвостовом ядре , скорлупе и лобной коре . Были также обнаружены уменьшения связывающей способности рецепторов 5-HT 2 в лобной коре и связывающей способности транспортёра серотонина (5-HTT) в таламусе и среднем мозгу . Посмертные исследования выявили уменьшение связывающей способности серотонина и уменьшение числа S 1 рецепторов в лобной коре и гиппокампе , а также уменьшение сродства в скорлупе .

Глутамат

Экспрессия (EAAT2) в клетке нейроглии облегчает повторный захват глутамата и уменьшает его внеклеточную концентрацию

Глутамат является ещё одним нейромедиатором , количество которого уменьшается с возрастом . Исследования показали, что старые люди имеют более низкую концентрацию глутамата в моторной коре по сравнению с молодыми людьми . Было также замечено существенное возрастное уменьшение глутамата в сером веществе теменной доли , базальных ядрах и, в меньшей степени, белом веществе лобной доли . Эти изменения нейромедиатора изучались на мозгах обычных людей, но регионы теменной доли и базальных ядер часто оказываются затронуты при дегенеративных заболеваниях мозга, ассоциированных со старением, поэтому учёные предполагают, что глутамат в мозгу можно рассматривать как их маркер .

Нейропсихологические изменения

Изменения в ориентировании

— это осведомлённость организма о своём местонахождении в пространстве . Часто ориентирование понимается более широко: есть ли у человека понимание места, времени и происходящего вокруг него. Ухудшение ориентирования является одним из самых распространённых симптомов болезней мозга, поэтому тесты на ориентирование включены в почти все медицинские и нейропсихологические исследования . Подавляющее большинство исследований сфокусированы на оценке ориентирования людей при различных специфических патологиях и лишь немногие исследования посвящены тому, как изменяется ориентирование в случае чистого старения без сопровождающих его неврологических болезней. Результаты этих исследований отчасти противоречивы. Некоторые исследования говорят, что ориентирование на протяжении жизни не уменьшается . К примеру, в одном из исследований 92% относительно здоровых пожилых людей (65-84 лет) продемонстрировали полноценные или почти полноценные способности к ориентированию . Однако другие данные говорят, что небольшие ухудшения в ориентировании могут быть обычной частью процесса старения . К примеру, одна из исследовательских команд заключила, что старые люди, имеющие нормальную память, при этом могут иметь небольшие проблемы с ориентированием. В то время как молодые люди с нормальной памятью проблем с ориентированием практически не имеют . Так что хотя текущие исследования полагают, что старение само по себе не имеет чёткой ассоциации со значительным ухудшением ориентирования, небольшие проблемы с ориентированием являются частью обычного старения и не обязательно свидетельствуют о наличии какой-то специфической патологии.

Изменения во внимании

Многие престарелые люди отмечают снижение своего внимания . Внимание — это широкая концепция, которая охватывает когнитивные способности, позволяющие организмам иметь дело с присущими мозгу ограничениями в обработке информации, выбирая информацию для последующей обработки . Поскольку человеческий мозг имеет ограниченные ресурсы, люди используют своё внимание для сосредоточения на определённых стимулах и отгораживания от других.

Исходя из этого, если престарелые люди имеют меньше ресурсов для поддержания внимания по сравнению с молодыми взрослыми, следует ожидать, что когда необходимо выполнять две задачи одновременно, производительность престарелых людей будет снижаться быстрее, чем произодительность молодых. Однако обзор исследований показывает, что эта гипотеза не поддерживается полностью . Хотя некоторые исследования обнаружили, что престарелые испытывают больше трудностей, кодируя и извлекая информацию в условиях разделения внимания, другие исследования не обнаружили значительной разницы по сравнению с молодыми. Подобным образом, можно ожидать, что производительность престарелых людей будет снижаться быстрее на задачах, требующих постоянного внимания в течение длительного времени. Однако исследования дают основание говорить, что устойчивость такого вида внимания не уменьшается с возрастом. Результаты исследований показывают, что устойчивость внимания увеличивается по мере развития человека до фазы молодого взрослого, а затем остаётся относительно стабильной, по крайней мере до середины восьмого десятилетия жизни . Больше исследований необходимо для выявления влияния старения на внимание людей после 80 лет.

Но кроме прямой способности к вниманию, которая измерялась во время исследований, с возрастом проявляются другие факторы, влияющие на удержание внимания. К примеру, возможно на удержание внимания влияет уменьшения числа и ухудшение их качества. Таким образом ухудшение слуха и зрения затрудняет престарелым людям выполнение задач, связанных с активным задействованием данных органов чувств .

Изменения в памяти

В людях идентифицированы различные виды памяти , такие как эксплицитная память (включающая в себя эпизодическую память и семантическую память ), рабочая память , и процедурная память . Проведённые исследования обнаружили, что свойства памяти, связанные с медиальной височной долей , особенно уязвимы для возрастного упадка . Ряд исследований, использующих различные методы (как то разнообразные сканирования мозга и исследование связывания рецепторов), предоставили сходящиеся доказательства, что лобная доля и особенно подвержены возрастным процессам, приводящим к изменению памяти .

Изменения в речи

Изменения в выполнении вербальных заданий, а также местонахождение, степень и интенсивность паттерна , предоставляемого функциональной МРТ , изменяются с возрастом предсказуемым образом. К примеру, поведенческие изменения, ассоциированные с возрастом, включают снижение производительности при выполнении задач, относящихся к поиску слов, пониманию предложений с высокой синтаксической сложностью и/или требующих большой рабочей памяти , а также создание таких предложений .

Паттерны активации мозга

Из многих регионов мозга, ассоциированных с исполнительными функциями , устойчивые возрастные изменения мозговой активности наблюдаются только в некоторых из них ( англ. left inferior frontal junction and left anterior cuneus/precuneus ) .

Изменения в обучении и поведенческой гибкости

См. также: Научение § Научение взрослых по сравнению с научением детей

Обучение обычно происходит у детей и даётся более трудно с возрастом . Исследование, использующее нейровизуализацию , идентифицировало быстрое повышение уровня нейромедиатора ГАМК как основной компонент потенциального объяснения того, как обучение происходит .

Поведенческую гибкость можно охарактеризовать как надлежащую и эффективную адаптацию к различным ситуациям и к изменящимся требованиям окружающей среды, включая скорость адаптации, а также способность разрабатывать решения возникающих проблем и искать новые решения старых проблем . Исследования показывают, что на поздних фазах старения ослабляется поведенческая гибкость и уменьшаются размышления о путях действий .

Генетические изменения

Подробное рассмотрение темы: Гены старения

Различия в проявлении старения среди индивидумов могут быть обусловлены генетикой, здоровьем и воздействием окружающей среды . Как и во многих других науках, изучающих человека, в когнитивной нейробиологии происходят постоянные дебаты о социогенетизме или биогенетизме . Поиск генетических факторов всегда был важной стороной в попытке объяснить неврологические процессы. Исследования, сфокусированные на аутосомном доминировании, внесли большой вклад в понимание генетики "нормального" (непатологического) старения .

Аутосомное доминирование — это паттерн наследования характеристик некоторых генетических нарушений. Слово " аутосомное " означает, что рассматриваемый ген расположен на одной из хромосом, не относящейся к половым . Слово " доминирование " означает, что наличие в организме лишь одного гена (полученного от одного из родителей), который вызывает определённую организма, достаточно, чтобы у индивидуала проявилась соответствующая характеристика.

С возрастом в человеческом мозге происходит снижение функциональности и изменения в экспрессии генов . Эти изменения в экспрессии генов, возможно, происходят от окислительных повреждений ДНК в районах промоторов генов . К генам, активность которых уменьшается после 40 лет, в числе прочих относятся:

К генам, активность которых увеливается, в числе прочих относятся:

Измерение

Анализ эпигенетического возраста областей мозга

Мозжечок является самым молодым районом в мозгу (и вероятно, во всём теле) у столетних людей, согласно эпигенетическим биомаркарам в тканях, известных в совокупности как эпигенетические часы . По этому показателю он на 15 лет моложе, чем можно было бы ожидать . В контрасте с этим, у людей моложе 80 лет все районы мозга и клетки мозга имеют, по всей видимости, примерно одинаковый эпигенетический возраст. Это свидетельсвует, что мозжечок лучше защищён от старения, что в свою очередь объясняет, почему мозжечок демонстрирует меньше невропатологических признаков возрастной деменции по сравнению с другими областями мозга.

Другое

Проводятся исследования по созданию биомаркеров старения , систем их обнаружения и систем компьютерной обработки данных для измерения биологического возраста мозга. К примеру, компьютерные программы на основе методов глубокого обучения могут анализировать снимки магнитно-резонансной томографии и оценивать возраст мозга с относительно высокой точностью, что среди прочего позволяет обнаруживать ранние признаки болезни Альцгеймера и различные нейроанатомические паттерны .

Замедление эффектов старения

Подробное рассмотрение темы: Продление жизни § Стратегии продления жизни

Современный уровень биомедицинских технологий не позволяет остановить и обратить вспять старение. Однако существуют способы замедлить и ослабить проявление его симптомов . Между учёными нет консенсуса об эффективности нижеприведённых способов, но существуют исследования, говорящие об их общей полезности:

Когнитивный резерв

Основная статья: Когнитивный резерв

Способность индивидуального человека не демонстрировать признаков когнитивного старения несмотря на постепенно идущее старение мозга называют когнитивным резервом . Из этого подхода следует, что два пациента могут иметь идентичные патологии мозга, но один человек демонстрирует заметные клинические симптомы, а мозг другого функционирует относительно нормально. Исследования когнитивного резерва выявили специфические биологические и генетические факторы, а также факторы окружающей среды, которые делают некоторых людей более устойчивыми к когнитивному упадку по сравнению со статистическим большинством.

Исследования

Супердолгожители

Недавно начали проводиться лонгитюдные научные исследования для выявления защитных факторов против негативных эффектов старения, включающие генетический анализ долгожителей и их потомков. В частности, было установлено, что ген связан с более медленным когнитивным снижением и защитой от болезни Альцгеймера . Более детально, люди, которые в гене CETP гомозиготны по валину (но не геторозиготны ) имеют на 51% меньшее возрастное снижение памяти по сравнению с референтной группой после выравнивания по демографическим факторам и по состоянию с APOE .

Исследование монахинь

" " началось в 1986 году с целью проследить жизненный путь 678 монахинь католической церкви и зафиксировать различные проявления старения. Исследование финансируется Национальным институтом США по проблемам старения (NIA). Среди прочего, учёные просмотрели автобиографические эссе, которые монахини написали при присоединении к Сестринству. Исследователи сделали вывод, что плотность мыслей и лингвистическая плотность (сложность словооборотов, живость языка, беглость) являются существенным предсказателем пониженного риска развития болезни Альцгеймера в старости. И наоборот, пониженная плотность идей существенно ассоциируется с повышенной и бо́льшим количеством нейрофибриллярных клубков в будущем .

В 1994 году в США началось , первоначальное финансирование которого также было предоставлено NIA.

Исследование гипоталамуса и гормона гонадолиберин

Существует предположение, что воспаление гипоталамуса может быть связано со старением всего организма. В исследовании 2013 года группа учёных сфокусировалась на исследовании активности белкового комплекса NF-κB в мозгу мышей. Наблюдение показало, что данный белковый комплекс активизируется по мере старения. Эта активация не только влияет на старение, но и на гормон гонадолиберин (GnRH), который продемонстрировал антистаренческие свойства будучи вколотым вне гипоталамуса, но в то же время проявившим противоположные свойства, если его ввести в гипоталамус. Нужно ещё некоторое время, прежде чем можно будет применять гонадолиберин на людях, так как для понимания его анти-возрастных свойств нужны дополнительные исследования .

Исследование воспаления

Исследование на мышах обнаружило, что миелоциты в них двигают воспалительные элементы в группе заболеваний, связанных с воспалением мозга . Однако это может быть предотвращено через ингибирование EP2 сигналинга клеток .

Исследование спинномозговой жидкости

Спинномозговая жидкость циркулирует в субарахноидальном пространстве вокруг головного мозга и в его желудочках , а также вокруг спинного мозга

Исследование показало, что введение компонентов спинномозговой жидкости (ликвора) из окружения мозговых клеток молодых мышей в мозг старых мышей омолаживает у тех ряд характеристик мозга. Это свидетельсвует, что ликвор имеет свою роль в протекании старения мозга. Среди прочего, исследование определило белок как ключевую цель для потенциальной терапии, в том числе для антистарения .

, об открытии которой было объявлено в 2023 году, вероятно, играет роль в функционировании ликвора как защитный барьер и стоянка иммунных клеток, мониторящих мозг на предмет инфекции и воспаления. Предполагается, что эта мембрана существенно вовлечена в основные мозговые болезни и в старение мозга .

Различия в ходе протекания старения мозга между людьми

Для некоторых демографических групп людей ход когнитивного старения может отличаться. Это может быть связано с разными условиями жизни и с ограниченным доступом к медицинской помощи, вследствие чего мозг может получать ущерб от других проблем со здоровьем в организме.

Социально-экономические факторы

определяется взаимодействием социальных и экономических факторов. Исследование показало, что социально-демографические факторы в некоторой степени коррелируют с когнитивным профилем престарелых людей . Это может быть объяснено тем, что семьи с более высоким социально-экономическим статусом (СЕС) имеют ресурсы для того, чтобы с раннего возраста стимулировать у детей когнитивное развитие. У детей из семей с низким СЕС относительно небольшое изменение в доходах родителей ассоциируется со значительными изменениями в регионах коры мозга, связанных с языком , чтением, исполнительными функциями , пространственным ориентированием. В то же время у детей из семей с высоким СЕС относительно небольшое изменение в доходах родителей ассоциируется только с небольшими изменениями в этих мозговых регионах . Что касается глобальной мозговой толщины коры, дети с более низким СЕС с возрастом имеют криволинейное уменьшение толщины коры, в то время как дети с высоким СЕС имеют более крутое линейное уменьшение толщины коры, что свидетельствует о том, что синаптический прунинг в последней группе проходит более эффективно. Это особенно заметно в левой веретенообразной извилине и в левой , которые являются ключевыми регионами для овладения языковыми навыками и грамотностью .

Исследование показало, что участники американской программы льготной покупки продуктов в среднем имеют более плохую память, чем "непользователи", но при этом демонстрируют более низкие темпы её снижения .

Пол

У женщин результаты теста " Краткая шкала оценки психического статуса " с возрастом в среднем снижаются в слегка более быстром темпе по сравнению с мужчинами . Мужчины с имеют тенденцию иметь больше микроструктурных повреждений чем женщины с таким же диагнозом. Предположительно мужчины имеют больший когнитивный резерв , чем женщины, благодаря большему размеру мозга и нейронной плотности. Вследствие этого женщины имеют тенденцию проявлять симптомы когнитивного ослабления при более низком пороге накопления повреждений . Этот эффект, по-видимому, смягчается уровнем образования - хорошее образование ассоциируется с более поздним диагнозированием лёгких когнитивных нарушений . Исследований по выявлению характерного паттерна ослабления с возрастом когнитивной функциональности у трансгендерных людей на данный момент не известно.

Раса

Афроамериканцы

В Соединённых Штатах афроамериканцы непропорционально имеют метаболические нарушения . Это имеет множественные последствия, наиболее заметное среди которых - проблемы с cердечно-сосудистой системой , что в свою очередь является фактором, влияющим на нейрокогнитивные функции . Внимание , вербальное обучение и набор других когнитивных функций в той или иной степени зависят от диастолического кровяного давления , уровней триглицеридов и холестерина высокой плотности ("хорошего холестерина") .

Латиноамериканцы

В США латиноамериканцы наиболее слонны к развитию метаболического синдрома : сочетание высокого кровяного давления , высокого уровня сахара в крови , повышенного уровня жиров и абдоминального ожирения не только увеличивает риск сердечно-сосудистых проблем и диабета 2-го типа , но также ассоциируются с более низкими функциями в среднем возрасте . Это имеет место даже несмотря на то, что ожидаемая продолжительность жизни для латиноамериканцев в США выше, чем для белого и афроамериканского населения .

Если рассматривать распространённость аллелей гена apoE , то аллель ɛ4, повышающая риск к деменции, более распространена среди латиноамериканского населения Карибских островов ( кубинцы , доминиканцы , пуэрториканцы : 12,6–17,5 %) и реже встречается среди материковых латиноамериканцев ( мексиканцы , жители Центральной и Южной Америк: 11,0–11,2 %). Но в то же время частота нейрозащитной аллели ɛ2 также повышена среди карибских латиноамериканцев (5,2–8,6 %) и понижена среди материковых латиноамериканцев (2,9–3,9 %). Среди материковых латиноамериканцев наиболее распространена "срединная" аллель ɛ3: 85,2–86,2 % по сравнению с 73,9–81,5 % у карибских латиноамериканцев .

Коренные народы

Малые коренные народы часто остаются за рамками различных исследований. Обзор исследований по коренному населению Австралии, Бразилии, Канады и США выявил различные скорости не связанного с деменцией снижения когнитивных способностей с возрастом - от 4,4 до 17,7 % . Эти результаты следует рассматривать с учётом возможной культурной предвзятости нейрокогнитивных тестов, различного состояния здоровья, плохого доступа к медицинскому обслуживанию, более низкого уровня образования и подобное .

См. также

Примечания

  1. Gaspar-Silva, Filipa; Trigo, Diogo; Magalhaes, Joana (2023-06-24). . Cellular and Molecular Life Sciences . 80 (7): 190. doi : . PMC . PMID .
  2. Cummings, Jeffrey L. (2002-05-08). . JAMA . 287 (18): 2335—2338. doi : . ISSN . PMID .
  3. Winder, Nick R.; Reeve, Emily H.; Walker, Ashley E. (2021-01-01). . American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology . 320 (1): H424—H431. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  4. Kadakkuzha, Beena M; Akhmedov, Komolitdin (2013-12-14). . BMC Genomics . 14 (1): 880. doi : . PMC . PMID . {{ cite journal }} : Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) ( ссылка )
  5. Reuter-Lorenz, Patricia A.; Park, Denise C. (2014-09-01). . Neuropsychology Review . 24 (3): 355—370. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  6. ↑ Craik, F. / F. Craik, T. Salthouse. — 2nd. — Mahwah, NJ : Lawrence Erlbaum, 2000. — ISBN 0-8058-2966-0 .
  7. Raz, Naftali; et al. (2005). . Cerebral Cortex . 15 (11): 1676—1689. doi : . PMID .
  8. Raz, Naftali; Rodrigue, Karen M. (2006). . Neuroscience & Biobehavioral Reviews . 30 (6): 730—748. doi : . PMC . PMID .
  9. Kolb, Bryan; Whishaw, Ian Q. (1998). (PDF) . Annual Review of Psychology . 49 (1): 43—64. doi : . : . PMID . (PDF) из оригинала 14 апреля 2020 . Дата обращения: 20 июня 2023 .
  10. Kolb, Bryan; Gibb, Robbin; Robinson, Terry E. (2003). (PDF) . Current Directions in Psychological Science . 12 (1): 1—5. doi : . : . ISSN . S2CID . (PDF) из оригинала 14 апреля 2020 . Дата обращения: 20 июня 2023 .
  11. ↑ Barnes, C.; Burke, S. (2006). "Neural plasticity in the ageing brain". Nature Reviews Neuroscience . 7 (1): 30—40. doi : . PMID . S2CID .
  12. ↑ Hof PR, Morrison JH (October 2004). . Trends in Neurosciences . 27 (10): 607—13. doi : . PMID . S2CID .
  13. ↑ Sowell ER, Peterson BS, Thompson PM, Welcome SE, Henkenius AL, Toga AW (March 2003). "Mapping cortical change across the human life span". Nature Neuroscience . 6 (3): 309—15. doi : . PMID . S2CID .
  14. Tao Liu; Wei Wen; Wanlin Zhu; Julian Trollor; Simone Reppermund; John Crawford; Jesse S Jin; Suhuai Luo; Henry Brodaty; Perminder Sachdev (2010). "The effects of age and sex on cortical sulci in the elderly". NeuroImage . 51 (1): 19—27. doi : . PMID . S2CID .
  15. Tao Liu; Wei Wen; Wanlin Zhu; Nicole A Kochan; Julian N Trollor; Simone Reppermund; Jesse S Jin; Suhuai Luo; Henry Brodaty; Perminder S Sachdev (2011). "The relationship between cortical sulcal variability and cognitive performance in the elderly". NeuroImage . 56 (3): 865—873. doi : . PMID . S2CID .
  16. Ding, Xiao-Qi; Maudsley, Andrew A.; Sabati, Mohammad; Sheriff, Sulaiman; Schmitz, Birte; Schütze, Martin; Bronzlik, Paul; Kahl, Kai G.; Lanfermann, Heinrich (15 August 2016). . NeuroImage . 137 : 45—51. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  17. Pini, Lorenzo; Pievani, Michela; Bocchetta, Martina; Altomare, Daniele; Bosco, Paolo; Cavedo, Enrica; Galluzzi, Samantha; Marizzoni, Moira; Frisoni, Giovanni B. (1 September 2016). "Brain atrophy in Alzheimer's Disease and aging". Ageing Research Reviews . 30 : 25—48. doi : . ISSN . PMID . S2CID .
  18. Habes M, Janowitz D, Erus G, Toledo JB, Resnick SM, Doshi J, Van der Auwera S, Wittfeld K, Hegenscheid K, Hosten N, Biffar R, Homuth G, Völzke H, Grabe HJ, Hoffmann W, Davatzikos C (2016). . Translational Psychiatry . 6 (4): e775. doi : . PMC . PMID .
  19. ↑ Gabrieli, J.; Hedden, T. (2004). "Insights into the ageing mind: a view from cognitive neuroscience". Nature Reviews Neuroscience . 5 (2): 87—96. doi : . PMID . S2CID .
  20. ↑ Anderton BH (April 2002). . Mechanisms of Ageing and Development . 123 (7): 811—7. doi : . PMID . S2CID .
  21. ↑ Davis, P.; Morris, J.; et al. (1991). "The distribution of tangles, plaques, and related immunohistochemical markers in healthy aging and Alzheimer's disease". Neurobiology of Aging . 12 (4): 295—312. doi : . PMID . S2CID .
  22. ↑ Whalley LJ, Deary IJ, Appleton CL, Starr JM (November 2004). "Cognitive reserve and the neurobiology of cognitive aging". Ageing Research Reviews . 3 (4): 369—82. doi : . PMID . S2CID .
  23. . Merriam-Webster Medical dictionary (24 июня 2023).
  24. ↑ Keller JN, Schmitt FA, Scheff SW, et al. (April 2005). "Evidence of increased oxidative damage in subjects with mild cognitive impairment". Neurology . 64 (7): 1152—6. doi : . PMID . S2CID .
  25. Harris SE, Deary IJ, MacIntyre A, et al. (October 2006). "The association between telomere length, physical health, cognitive ageing, and mortality in non-demented older people". Neuroscience Letters . 406 (3): 260—4. doi : . PMID . S2CID .
  26. Bernstein H, Payne CM, Bernstein C, Garewal H, Dvorak K. (2008) Cancer and aging as consequences of un-repaired DNA damage. In: New Research on DNA Damage (Editors: Honoka Kimura And Aoi Suzuki) Nova Science Publishers, New York, Chapter 1, pp. 1-47. see pg. 18. ISBN 978-1-60456-581-2
  27. Mandavilli BS, Rao KS (1996). "Accumulation of DNA damage in aging neurons occurs through a mechanism other than apoptosis". J Neurochem . 67 (4): 1559—65. doi : . PMID . S2CID .
  28. ↑ Lu T, Pan Y, Kao SY, Li C, Kohane I, Chan J, Yankner BA (2004). "Gene regulation and DNA damage in the ageing human brain". Nature . 429 (6994): 883—891. Bibcode : . doi : . PMID . S2CID .
  29. Mou, Yi; Du, Yu; Zhou, Lixing; Yue, Jirong; Hu, Xianliang; Liu, Yixin; Chen, Sao; Lin, Xiufang; Zhang, Gongchang; Xiao, Hengyi; Dong, Birong (2022). . Frontiers in Immunology . 13 : 796288. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  30. Yin, Fei; Sancheti, Harsh; Patil, Ishan; Cadenas, Enrique (1-11-2016). . Free Radical Biology and Medicine . 100 : 108—122. doi : . ISSN . PMC . PMID . {{ cite journal }} : Проверьте значение даты: |date= ( справка )
  31. Graff, Barnaby J.; Harrison, Stephanie L.; Payne, Stephen J.; El-Bouri, Wahbi K. (2023). "Regional Cerebral Blood Flow Changes in Healthy Ageing and Alzheimer's Disease: A Narrative Review". Cerebrovascular Diseases (неопр.) . 52 (1): 11—20. doi : . ISSN . PMID . S2CID . {{ cite journal }} : Википедия:Обслуживание CS1 (неизвестный язык) ( ссылка )
  32. Benveniste, Helene; Liu, Xiaodan; Koundal, Sunil; Sanggaard, Simon; Lee, Hedok; Wardlaw, Joanna (2019). . Gerontology . 65 (2): 106—119. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  33. Wyss-Coray, Tony (November 2016). . Nature . 539 (7628): 180—186. Bibcode : . doi : . ISSN . PMC . PMID .
  34. Mobbs, Charles V. Handbook of the neuroscience of aging / Mobbs, Charles V., Hof, Patrick R.. — Amsterdam : Elsevier/Academic Press, 2009. — ISBN 978-0-12-374898-0 .
  35. Ota, M.; Yasuno, F.; Ito, H.; Seki, C.; Kozaki, S.; Asada, T.; Suhara, T. (2006). "Age-related decline of dopamine synthesis in the living human brain measured by positron emission tomography with L-[β- 11 C]DOPA". Life Sciences . 79 (8): 730—736. doi : . PMID .
  36. ↑ Kaasinen, V.; Vilkman, H.; Hietala, J.; Någren, K.; Helenius, H.; Olsson, H.; Farde, L.; Rinne, J. O. (2000). "Age-related dopamine D2/D3 receptor loss in extrastriatal regions of the human brain". Neurobiology of Aging . 21 (5): 683—688. doi : . PMID . S2CID .
  37. ↑ Wang Y, Chan GL, Holden JE, et al. (September 1998). "Age-dependent decline of dopamine D1 receptors in human brain: a PET study". Synapse . 30 (1): 56—61. doi : . PMID . S2CID .
  38. ↑ Iyo, M.; Yamasaki, T. (1993). "The detection of age-related decrease of dopamine, D1, D2 and serotonin 5-HT2 receptors in living human brain". Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry . 17 (3): 415—421. doi : . PMID . S2CID .
  39. ↑ Rinne, Juha O.; Lonnberg, Pirkko; Marjamaiki, Paivi (1989). "Age-dependent decline in human brain dopamine D1 and D2 receptors". Brain Research . 508 (2): 349—352. doi : . PMID . S2CID .
  40. ↑ Wong, D. F.; et al. (1984). "Effects of age on dopamine and serotonin receptors measured by positron tomography in the living human brain". Science . 226 (4681): 1393—1396. Bibcode : . doi : . PMID . S2CID .
  41. ↑ Wang, E. Handbook of the aging brain / E. Wang, S. D. Snyder. — San Diego, California : Academic Press , 1998. — ISBN 0-12-734610-4 .
  42. Yamamoto, M.; Suhara, T.; Okubo, Y.; Ichimiya, T.; Sudo, Y.; Inoue, Y.; Takano, A.; Yasuno, F.; Yoshikawa, K.; Tanada, S. (2001). "Age-related decline of serotonin transporters in living human brain of healthy males". Life Sciences . 71 (7): 751—757. doi : . PMID .
  43. Marcusson, J.; Oreland, L.; Winblad, B. (1984). "Effect of age on human brain serotonin (S-1) binding sites". Journal of Neurochemistry . 43 (6): 1699—1705. doi : . PMID . S2CID .
  44. ↑ Chang L, Jiang CS, Ernst T (January 2009). . Magnetic Resonance Imaging . 27 (1): 142—5. doi : . PMC . PMID .
  45. ↑ Sailasuta N, Ernst T, Chang L (June 2008). . Magnetic Resonance Imaging . 26 (5): 667—75. doi : . PMC . PMID .
  46. ↑ Kaiser LG, Schuff N, Cashdollar N, Weiner MW (May 2005). . Neurobiology of Aging . 26 (5): 665—72. doi : . PMC . PMID .
  47. Lezak, M.D. / M.D Lezak, D.B. Howieson, D.W. Loring. — 4th. — Oxford : Oxford University Press , 2004. — ISBN 978-0-19-511121-7 .
  48. Alverzo JP (2006). . Journal of Nursing Scholarship . 38 (2): 159—164. doi : . PMID .
  49. Brotchie, J.; Brennan, J.; Wyke, M. (1985). "Temporal orientation in the presenium and old age". British Journal of Psychiatry . 147 (6): 692—695. doi : . PMID . S2CID .
  50. Hopp, G.A.; Dixon, R.A.; Grut, M.; Bacekman, L. (1997). . Journal of Clinical Psychology . 53 (7): 673—686. doi : . PMID .
  51. Benton, A.L.; Eslinger, P.; Damasio, A. (1981). . Journal of Clinical Neuropsychology . 3 (1): 33—42. doi : . PMID .
  52. Ishizaki, J.; Meguro, K.; Ambo, H.; Shimada, M.; Yamaguchi, S.; Harasaka, C.; et al. (1998). . The Journals of Gerontology : Series B . 53 (6): 359—363. doi : . PMID .
  53. ↑ Sweet, J.J.; Such, Y.; Leahy, B.; Abramowitz, C.; Nowinski, C.J. (1999). "Normative clinical relationships between orientation and memory: Age as an important moderator variable". The Clinical Neuropsychologist . 13 (4): 495—508. doi : . PMID .
  54. ↑ Kensinger, E.A. Cognition in aging and age related disease. In P. R. Hof & C. V. Mobbs (Eds.), Handbook of the neuroscience of aging (249-256).. — London : Elsevier Press, 2009.
  55. Banich, M. T. Cognitive neuroscience / M. T. Banich, R. J. Compton. — Belmont, CA : Wadsworth, 2011. — P. 334.
  56. Light, L.L. (1991). . Annual Review of Psychology . 42 : 333—376. doi : . PMID .
  57. Carrier, J. S. A.; Cheyne, A.; Solman, G. J. F.; Smilek, D. (2010). . Psychology and Aging . 25 (3): 569—574. doi : . PMID .
  58. Crosson, B., Garcia, A., Mcgregor, K., & Wierenga, C. E. (2013). The Impact of Aging on Neural Systems for Language. In M. F. G. Sandra Koffler, Joel Morgan, Ida Sue Baron (Ed.), Neuropsychology, Volume 1 (pp. 149–187). Oxford University Press. ISBN 9780199794317
  59. Heckner, Marisa K.; Cieslik, Edna C.; Eickhoff, Simon B.; Camilleri, Julia A.; Hoffstaedter, Felix; Langner, Robert (1 August 2021). . Journal of Cognitive Neuroscience . 33 (9): 1716—1752. bioRxiv . doi : . PMC . PMID .
  60. . UPI (англ.) . из оригинала 10 декабря 2022 . Дата обращения: 17 декабря 2022 .
  61. Frank, Sebastian M.; Becker, Markus; Qi, Andrea; Geiger, Patricia; Frank, Ulrike I.; Rosedahl, Luke A.; Malloni, Wilhelm M.; Sasaki, Yuka; Greenlee, Mark W.; Watanabe, Takeo (5 December 2022). "Efficient learning in children with rapid GABA boosting during and after training". Current Biology (англ.) . 32 (23): 5022—5030.e7. bioRxiv . doi : . ISSN . PMID . S2CID .
  62. Uddin, Lucina Q. (March 2021). . Nature Reviews Neuroscience (англ.) . 22 (3): 167—179. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  63. Audet, Jean-Nicolas; Lefebvre, Louis (1 August 2017). "What's flexible in behavioral flexibility?". Behavioral Ecology . 28 (4): 943—947. doi : .
  64. Breton, Yannick-André; Seeland, Kelsey D.; Redish, A. David (2015). . Frontiers in Aging Neuroscience . 7 : 41. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  65. Yang, Wenzhong; Zhou, Xueyan; Ma, Tao (2019). . Frontiers in Aging Neuroscience . 11 : 246. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  66. ↑ Horvath S, Mah V, Lu AT, Woo JS, Choi OW, Jasinska AJ, Riancho JA, Tung S, Coles NS, Braun J, Vinters HV, Coles LS (2015). . Aging . 7 (5): 294—306. doi : . PMC . PMID . из оригинала 12 апреля 2021 . Дата обращения: 1 июля 2023 .
  67. Horvath S (2013). . Genome Biology . 14 (10): R115. doi : . PMC . PMID . {{ cite journal }} : Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) ( ссылка )
  68. Yin, Chenzhong; Imms, Phoebe; Cheng, Mingxi; et al. (10 January 2023). . Proceedings of the National Academy of Sciences . 120 (2): e2214634120. Bibcode : . doi : . ISSN . PMC . PMID . из оригинала 17 февраля 2023 . Дата обращения: 17 февраля 2023 .
    • University press release: . University of Southern California via medicalxpress.com . из оригинала 17 февраля 2023 . Дата обращения: 17 февраля 2023 .
    • News article about the study: . Deutschlandfunk Nova (нем.) . из оригинала 17 февраля 2023 . Дата обращения: 17 февраля 2023 .
  69. ↑ Scarmeas, N.; Stern, Y. (2003). . Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology . 25 (5): 625—633. doi : . PMC . PMID .
  70. Baker, L.D.; Frank, L.L.; Foster-Schubert, K.; Green, P.S.; Wilinson, C.W.; McTiernan, A.; et al. (2010). . Archives of Neurology . 67 (1): 71—79. doi : . PMC . PMID .
  71. ↑ Krivanek, Taylor J.; Gale, Seth A.; McFeeley, Brittany M.; Nicastri, Casey M.; Daffner, Kirk R. (1 January 2021). . Journal of Alzheimer's Disease (англ.) . 81 (3): 871—920. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  72. ↑ Mattson, Mark P.; Arumugam, Thiruma V. (5 June 2018). . Cell Metabolism . 27 (6): 1176—1199. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  73. Hall, C.B.; Lipton, R. B.; Sliwinski, M.; Katz, M. J.; Derby, C. A.; Verghese, J. (2009). . Neurology . 73 (5): 356—361. doi : . PMC . PMID .
  74. Barnes, L. L.; Mendes de Leon, C.F.; Wilson, R. S.; Bienias, J. L.; Evans, D. A. (2004). "Social resources and cognitive decline in a population of older African Americans and whites". Neurology . 63 (12): 2322—2326. doi : . PMID . S2CID .
  75. Chappus-McCendie, Hillary; Chevalier, Laurie; Roberge, Claude; Plourde, Mélanie (30 August 2019). "Omega-3 PUFA metabolism and brain modifications during aging". Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry (англ.) . 94 : 109662. doi : . : . ISSN . PMID . S2CID .
  76. Dyall, Simon C. (2015). . Frontiers in Aging Neuroscience . 7 : 52. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  77. Denis, Isabelle; Potier, Brigitte; Heberden, Christine; Vancassel, Sylvie (March 2015). "Omega-3 polyunsaturated fatty acids and brain aging". Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care . 18 (2): 139—146. doi : . ISSN . PMID . S2CID .
  78. Holland, Thomas Monroe; Agarwal, Puja; Wang, Yamin; Dhana, Klodian; Leurgans, Sue E.; Shea, Kyla; Booth, Sarah L.; Rajan, Kumar; Schneider, Julie A.; Barnes, Lisa L. (22 November 2022). (PDF) . Neurology (англ.) . 100 (7): e694—e702. doi : . ISSN . PMC . PMID . S2CID . (PDF) из оригинала 12 июля 2023 . Дата обращения: 9 июля 2023 .
  79. Gardener, Samantha L.; Rainey-Smith, Stephanie R.; Weinborn, Michael; Bondonno, Catherine P.; Martins, Ralph N. (3 September 2021). . Frontiers in Aging Neuroscience . 13 : 640381. doi : . PMC . PMID .
  80. Kent, K.; Charlton, K. E.; Netzel, M.; Fanning, K. (June 2017). "Food-based anthocyanin intake and cognitive outcomes in human intervention trials: a systematic review". Journal of Human Nutrition and Dietetics . 30 (3): 260—274. doi : . PMID . S2CID .
  81. Di Giosia, Paolo; Stamerra, Cosimo Andrea; Giorgini, Paolo; Jamialahamdi, Tannaz; Butler, Alexandra E.; Sahebkar, Amirhossein (May 2022). "The role of nutrition in inflammaging". Ageing Research Reviews . 77 : 101596. doi : . PMID . S2CID .
  82. Moore, Katie; Hughes, Catherine F.; Ward, Mary; Hoey, Leane; McNulty, Helene (May 2018). "Diet, nutrition and the ageing brain: current evidence and new directions". Proceedings of the Nutrition Society . 77 (2): 152—163. doi : . PMID . S2CID .
  83. Braidy, Nady; Liu, Yue (November 2020). "Can nicotinamide riboside protect against cognitive impairment?". Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care . 23 (6): 413—420. doi : . ISSN . PMID . S2CID .
  84. Lee, Juneyoung; Venna, Venugopal R.; Durgan, David J.; Shi, Huanan; Hudobenko, Jacob; Putluri, Nagireddy; Petrosino, Joseph; McCullough, Louise D.; Bryan, Robert M. (9 November 2020). . Gut Microbes . 12 (1): 1814107. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  85. Boehme, Marcus; Guzzetta, Katherine E.; Bastiaanssen, Thomaz F. S.; van de Wouw, Marcel; Moloney, Gerard M.; Gual-Grau, Andreu; Spichak, Simon; Olavarría-Ramírez, Loreto; Fitzgerald, Patrick; Morillas, Enrique; Ritz, Nathaniel L.; Jaggar, Minal; Cowan, Caitlin S. M.; Crispie, Fiona; Donoso, Francisco; Halitzki, Evelyn; Neto, Marta C.; Sichetti, Marzia; Golubeva, Anna V.; Fitzgerald, Rachel S.; Claesson, Marcus J.; Cotter, Paul D.; O’Leary, Olivia F.; Dinan, Timothy G.; Cryan, John F. (August 2021). . Nature Aging (англ.) . 1 (8): 666—676. doi : . ISSN . PMID .
    • News article about the study: . New Atlas . 10 August 2021. из оригинала 12 июля 2023 . Дата обращения: 21 сентября 2021 .
  86. Hutchinson, Ashley N.; Tingö, Lina; Brummer, Robert Jan (August 2020). . Nutrients (англ.) . 12 (8): 2402. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  87. ↑ Sanders, Amy; Wang, Cuiling; Katz, Mindy; Derby, Carol; Barzilai, Nir (2011). . Journal of the American Medical Association . 303 (2): 150—158. doi : . PMC . PMID .
  88. Riley KP, Snowdon DA, Desrosiers MF, Markesbery WR (2005). . Neurobiology of Aging . 26 (3): 341—7. doi : . PMID . S2CID .
  89. Zhang Guo, Guo; Li, Juxue; Purkayastha, Purkayastha; Tang, Yizhe; Zhang, Hai; Yin, Ye; Li, Bo; et al. (2013). . Nature . 497 (7448): 211—216. doi : . PMC . PMID .
  90. . medicalxpress.com . из оригинала 12 июля 2023 . Дата обращения: 13 февраля 2021 .
  91. Minhas, Paras S.; Latif-Hernandez, Amira; McReynolds, Melanie R.; Durairaj, Aarooran S.; Wang, Qian; Rubin, Amanda; Joshi, Amit U.; He, Joy Q.; Gauba, Esha; Liu, Ling; Wang, Congcong; Linde, Miles; Sugiura, Yuki; Moon, Peter K.; Majeti, Ravi; Suematsu, Makoto; Mochly-Rosen, Daria; Weissman, Irving L.; Longo, Frank M.; Rabinowitz, Joshua D.; Andreasson, Katrin I. (February 2021). . Nature . 590 (7844): 122—128. Bibcode : . doi : . ISSN . PMC . PMID .
  92. Yirka, Bob. . medicalxpress.com . из оригинала 12 июля 2023 . Дата обращения: 22 июня 2022 .
    • Expert reviews of the study: . Science Media Centre Germany. Дата обращения: 22 июня 2022. 12 июля 2023 года.
  93. Møllgård, Kjeld; Beinlich, Felix R. M.; Kusk, Peter; Miyakoshi, Leo M.; Delle, Christine; Plá, Virginia; Hauglund, Natalie L.; Esmail, Tina; Rasmussen, Martin K.; Gomolka, Ryszard S.; Mori, Yuki; Nedergaard, Maiken (2023). . Science . 379 (6627): 84—88. Bibcode : . doi : . PMID . S2CID .
    • University press release: . University of Rochester Medical Center via medicalxpress.com . из оригинала 7 января 2023 . Дата обращения: 15 февраля 2023 .
    • News article about the study: Charuchandra, Sukanya (30 January 2023). . Advanced Science News . из оригинала 30 января 2023 . Дата обращения: 15 февраля 2023 .
  94. . Neurology Advisor . 14 November 2022. из оригинала 12 июля 2023 . Дата обращения: 17 декабря 2022 .
  95. Santos, Nadine Correia; Moreira, Pedro Silva; Castanho, Teresa Costa; Sousa, Nuno; Costa, Patrício Soares (2016-01-12). . Aging & Mental Health . 21 (5): 537—542. doi : . : . ISSN . PMID . S2CID .
  96. Piccolo, Luciane R.; Merz, Emily C.; He, Xiaofu; Sowell, Elizabeth R.; Noble, Kimberly G. (2016-09-19). Zuo, Xi-Nian (ed.). . PLOS ONE (англ.) . 11 (9): e0162511. Bibcode : . doi : . ISSN . PMC . PMID .
  97. Noble, Kimberly G; Houston, Suzanne M; Brito, Natalie H; Bartsch, Hauke; Kan, Eric; Kuperman, Joshua M; Akshoomoff, Natacha; Amaral, David G; Bloss, Cinnamon S; Libiger, Ondrej; Schork, Nicholas J (May 2015). . Nature Neuroscience . 18 (5): 773—778. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  98. Lu, Peiyi; Kezios, Katrina; Lee, Jongseong; Calonico, Sebastian; Wimer, Christopher; Hazzouri, Adina Zeki Al (9 November 2022). . Neurology (англ.) . 100 (6): e595—e602. doi : . ISSN . PMC . PMID . S2CID .
    • University press release: . Columbia University's Mailman School of Public Health via medicalxpress.com . из оригинала 12 июля 2023 . Дата обращения: 17 декабря 2022 .
  99. Lipnicki, Darren M.; Crawford, John D.; Dutta, Rajib; Thalamuthu, Anbupalam; Kochan, Nicole A.; Andrews, Gavin; Lima-Costa, M. Fernanda; Castro-Costa, Erico; Brayne, Carol; Matthews, Fiona E.; Stephan, Blossom C. M. (2017-03-21). Miller, Bruce L. (ed.). . PLOS Medicine . 14 (3): e1002261. doi : . ISSN . PMC . PMID . {{ cite journal }} : Википедия:Обслуживание CS1 (не помеченный открытым DOI) ( ссылка )
  100. O'Dwyer, Laurence; Lamberton, Franck; Bokde, Arun L. W.; Ewers, Michael; Faluyi, Yetunde O.; Tanner, Colby; Mazoyer, Bernard; O'Neill, Desmond; Bartley, Máiréad; Collins, Rónán; Coughlan, Tara (2012-07-02). . PLOS ONE . 7 (7): e37021. Bibcode : . doi : . ISSN . PMC . PMID .
  101. Rapp, Stephen R.; Espeland, Mark A.; Manson, Joann E.; Resnick, Susan M.; Bryan, Nick R.; Smoller, Sylvia; Coker, Laura H.; Phillips, Lawrence S.; Stefanick, Marcia L.; Sarto, Gloria E. (August 2013). . The International Journal of Psychiatry in Medicine . 46 (2): 121—143. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  102. Yeri, Ashish; Murphy, Rachel A; Marron, Megan M; Clish, Clary; Harris, Tamara B; Lewis, Gregory D; Newman, Anne B; Murthy, Venkatesh L; Shah, Ravi V (2017-12-14). . The Journals of Gerontology: Series A . 74 (1): 68—72. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  103. Sims, Regina; Madhere, Serge; Callender, Clive; Campbell, Alfonso (2008). . Ethnicity & Disease . 18 (4): 471—476. ISSN . PMC . PMID .
  104. González, Hector M.; Tarraf, Wassim; Vásquez, Priscilla; Sanderlin, Ashley H.; Rosenberg, Natalya I.; Davis, Sonia; Rodríguez, Carlos J.; Gallo, Linda C.; Thyagarajan, Bharat; Daviglus, Martha; Khambaty, Tasneem (July 2018). . Diabetes Care . 41 (7): 1501—1509. doi : . ISSN . PMC . PMID .
  105. Arias, Elizabeth; Xu, Jiaquan . United States Life Tables, 2020 (PDF). Centers for Disease Control and Prevention (8 сентября 2022). Дата обращения: 21 июля 2023. 12 мая 2023 года.
  106. Hill, Latoya; Artiga, Samantha kff.org (23 мая 2023). Дата обращения: 21 июля 2023. 21 июля 2023 года.
  107. González, Hector M.; Tarraf, Wassim; Jian, Xueqiu; Vásquez, Priscilla M.; Kaplan, Robert; Thyagarajan, Bharat; Daviglus, Martha; Lamar, Melissa; Gallo, Linda C.; Zeng, Donglin; Fornage, Myriam (December 2018). . Scientific Reports . 8 (1): 17578. Bibcode : . doi : . ISSN . PMC . PMID .
  108. de Souza-Talarico, Juliana N.; de Carvalho, Anna P.; Brucki, Sonia M.D.; Nitrini, Ricardo; Ferretti-Rebustini, Renata E.de.L. (2016). . Alzheimer Disease & Associated Disorders . 30 (3): 281—287. doi : . ISSN . PMID . S2CID .
  109. Radford, Kylie; Lavrencic, Louise M.; Delbaere, Kim; Draper, Brian; Cumming, Robert; Daylight, Gail; Mack, Holly A.; Chalkley, Simon; Bennett, Hayley; Garvey, Gail; Hill, Thi Yen (2019-08-13). Anstey, Kaarin; Peters, Ruth (eds.). . Journal of Alzheimer's Disease . 70 (s1): S75—S85. doi : . PMC . PMID .
Источник —

golda
  • 2021-10-07
  • 1
  • Tags:

Same as Старение мозга

The title for the last searches