Нутригенетика — раздел генетики , который изучает генетические предрасположенности к заболеваниям с учетом генетических вариаций и потреблением питательных веществ . Нутригенетику не стоит путать с нутригеномикой , которая изучает действие употребляемых питательных веществ на активацию генов и последовательный эффект приводящий к таким заболеваниям как болезнь Альцгеймера и онкологическим заболеваниям . Нутригенетика находится в начале своего развития в сравнении другими ветвями медицинской науки. Цель в предоставлении персонализированных рекомендаций для предотвращения болезней на основе генетических особенностях человека .

Научная основа

В ходе эволюционных процессов, у людей появились различия в ДНК, называемые однонуклеотидные полиморфизмы . Некоторые из них, влияют на поглощение и переработку питательных веществ. Физиологическая активность в человеческом организме, потребление и транспортировка питальных веществ также связана с разнообразием генетических вариантов. Это положение является основой для нутригенетики . Кроме того, различные нутригенетические процессы в человеческом теле могут приводить к преимуществам в естественном отборе . Так например способность к перевариванию лактозы во взрослом состоянии давала преимущество в выживании у популяций, которые активно занимались скотоводством .

Методы исследования нутригенетики

Определение генотипа осуществляется путём анализа крови или защечного мазка. ДНК анализируется разными способами, для исследования используются гены кандидаты . После экспериментов на клеточных культурах , людях или животных обнаруживается корреляция между экспрессией аллельного варианта гена и особенностями питания. В другом случае используется метод поиска геномных ассоциации которые идентифицируют предполагаемые варианты генов .

Ожирение

Основная цель исследователей-нутригенетиков — идентификация генов, которые могут увеличить восприимчивость к ожирению или заболеваниям связанных с ожирением. От этапа исследования генов, сцепленных с ожирением исследования переходят в область персонализированной диетотерапии и превентивных методов борьбы с ожирением. Гипотеза бережливых генов является примером нутригенетического фактора в ожирении, которая говорит что носители генов, обеспечивающих потребление высококалорийной пищи и обладавшие большими жировыми запасами обладали преимуществом в выживании .

Генетика ожирения

Исследования в области генетики ожирения показали что генетическая изменчивость определяет 25–70 % вариабельности массы тела в зависимости от популяции, и более 600 хромосомных регионов вовлечены в процесс наследования предрасположенности к ожирению . Порядка 50 генов кандидатов вовлечены в метаболизм энергии, включая редкие могоненые варианты с большим эффектом, были найдены на основе результатов полногеномных ассоциаций .

На основе исследования 38'759 европейцев было выявлено, что минорный аллель FTO увеличивает риск ожирения. Носители одного минорного аллея имеют на 1,2 кг больший вес, в сравнение с гомозиготой, носители двух минорных аллелей имели в среднем на 3 кг больший вес и риск ожирения был увеличен в 1,67 раз .

Персональная диетотерапия

В рамках исследования A to Z, где были исследованы диеты Аткинса , зональная, Орниша и LEARN было выявлено, что в среднем низкоуглеводная диета (Аткинса) оказывает больший эффект на снижение веса чем другие диеты , однако в этом исследовании этот эффект в высокой степени модулировался индивидуальными генетическими различиями связанными с метаболизмом жиров и углеводов . У кого тип диеты соответствовал их генетическим особенностям, те люди теряли в 2,5–3 раза больший вес, в сравнении с контрольной группой .

Генетической панели сахарного диабета

Впервые в мировой практике клинических исследований и лечения сахарного диабета 1 степени, разработана эксклюзивная генетическая панель с более чем 600-ми генами, которые участвуют в аутоиммунных процессах, развитии пищевой непереносимости и нарушениях обменных процессов. Цель генетической панели сахарного диабета — выявление значимых мутаций, а также генов регуляторов обменных процессов, перспективных для управления путем нутрициологических и превентивных подходов.

Потребление макроэлементов

Общее потребление жиров

Полиморфизм генов, кодирующих рецепторы вкуса могут объяснить изменчивость предпочтений пищевых продуктов и количество их потребления. Исследование 466 подростков показало, например в полиморфизм гена CD36 связан с общим потреблением жиров в пищу у детей с нормальным весом .

FABP2- транспортер жирных кислот, мутации в этом гене увеличивают скорость транспорта жирных кислот, что способствует увеличению количеству липидов в плазме крови . Обладатели минорного полиморфного варианта FABP2- транспортера жирных кислот, имели большие эффекты снижения веса в диете с ограничением жиров и насыщенных жирных кислот(<7 %) в сравнении с нормальным генотипом .

Эффект насыщенных жиров

Диета содержащая большую долю насыщенных жирных кислот увеличивала уровень ангиотензин-превращающего фермента, уровень которого является маркером гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, у гомозиготы по делеционному генотипу ACE наблюдался значимо больший эффект на содержание насыщенных жирных кислот в диете в сравнении с гетерозиготой гомозиготой по инсерционному генотипу. Таким образом ген ACE является значимым нутригенетическим маркером увеличения риска сердечно-сосудистых заболеваний в ответ на высокое содержание насыщенных жирных кислот в пище .

Персональные рекомендации основанные на результатах генетического анализа APOE имели больший эффект в сравнение с общими рекомендациями на потребление насыщенных жиров, однако разницы между потребления насыщенных жиров у рисковой генетической группы и не рисковой не было обнаружено .

Омега-3 жирные кислоты

С уровнем содержания омега-3 жирных кислот в крови связаны полиморфизмом в генах десатуразы 1 и 2 , рекомендации основанные на знаниях генетической информации об этих генах способствуют увеличению потребления омега-3 жирных кислот в рационе человека , Потребление омега-3 жирных кислот оказывает влияние на уровень триглицеридов в крови и модулируется полиморфизмом в генах IQCJ , NXPH1 , PHF17 и MYB .

Потребление витаминов

Витамин А

Ген BCMO1 — бетакаротинмонооксигеназа, фермент который участвует в превращении каротинойдов в витамин А внутри энтероцитов . Однонкулетотидные полиморфизмы в гене BCMO приводят к снижению активности фермента, и уменьшению концентрации витамина А .

Потребление в микроэлементов

Цинк

Поглощение и метаболизм цинка влияет на экспрессию множества генов, и полиморфизм генов, связанных с транспортом оказывает влияние на предрасположенность и течения ряда заболеваний, таких как астма, диабет и болезнь Альцгеймера . Транспортер цинка SLC30A8 экспрессируется в бета-клетках поджелудочной железы; полиморфный вариант гена связан с увеличенным риском диабета второго типа . Потребление цинка оказывает индивидуальные эффекты в зависимости от генотипа на снижение уровня глюкозы натощак .

Витаминоподобные соединения

Холин

Генетические вариации в холин-метаболизирущих ферментах CHKA , CHDH , PEMT , SLC44A1 связаны с большей восприимчивостью к дисфункции органов в условиях диетических ограничений холина у беременных и кормящих женщин. Индивидуальные рекомендации по потреблению холина позволяют компенсировать негативные метаболические эффекты мутантных вариантов генов .

Нутригенетика у различных этнических групп

Существуют гены, исторически связанные с тропическим климатом и рационом питания (KCNQ1,FADS2), эти гены связаны с метаболическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями на Соломоновых островах .

Литература

• Bagchi D., Swaroop A., Bagchi M. (ed.)., Genomics, proteomics and metabolomics in nutraceuticals and functional foods. — John Wiley & Sons, 2015.

См. также

• Диетология
• Генетика
• Ожирение

Примечания