G-клетки — эндокринные клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта , секретирующие гастрин .

G-клетки относятся к апудоцитам и входят в состав гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы , которая является частью диффузной эндокринной системы (синоним АПУД-система ).

Локализация

G-клетки, в основном, располагаются в антральной части желудка . В меньшей степени они представлены в двенадцатиперстной кишки , в проксимальной её части. У человека число G-клеток в 1 мм² пилорического отдела желудка примерно 220—490, в луковице двенадцатиперстной кишки 6 — 76. G-клетки составляют 26 % от всех нейроэндокринных клеток желудка здорового человека .

В теле желудка и в области дна желудка G-клетки отсутствуют. G-клетки в небольшом количестве обнаружены в тощей кишке и поджелудочной железе .

Функции

G-клетки желудка и двенадцатиперстной кишки вырабатывают гастрин нескольких изоформ . Через кровеносную систему гастрин или непосредственно воздействует на париетальные клетки , или опосредованно, через стимулирование выработки ECL-клетками гистамина и усиливает секрецию соляной кислоты и пепсиногена . Кроме того, гастрин усиливает секрецию поджелудочной железы , стимулирует моторику желудка, тонкой и толстой кишок и желчного пузыря .

G-клетки имеют мембранные рецепторы , открытые в просвет желудочно-кишечного тракта. С этой стороны они стимулируются пептидными компонентами недопереваренной пищи, а также аминокислотами , соединениями кальция . Жиры и углеводы стимулируют G-клетки в значительно меньшей степени. Важным для секреции гастрина фактором является величина кислотности , которая должна быть в пределах от 5 до 7 рН . Стимуляторами секреции гастрина являются холецистокинин и ацетилхолин .

Ингибиторами, тормозящими секрецию гастрина, являются соматостатин , а также кислотность желудочного содержимого меньшая 5 рН. При кислотности ниже 1,7 рН секреция гастрина подавляется полностью.

Гиперплазия G-клеток

При гиперплазии G-клеток образуется гастринома — доброкачественная или злокачественная опухоль, локализующаяся в поджелудочной железе, двенадцатиперстной или тощей кишке, или даже в перипанкреатических лимфатических узлах , в воротах селезёнки или стенке желудка. Эта опухоль вырабатывает большее количество гастрина, возникает гипергастринимия, которая, через механизм стимуляции париетальных клеток, является причиной чрезмерной продукции соляной кислоты и пепсина. В нормальной ситуации G-клетки под воздействием соляной кислоты тормозят выработку гастрина, но на G-клетки гастрино́м фактор кислотности не влияет. В результате развиваются множественные пептические язвы желудка, двенадцатиперстной или тощей кишки. Секреция гастрина гастриномами особенно резко усиливается после приема пищи.

Клиническое проявление гипергастринимии — синдром Золлингера — Эллисона (1-го типа).

История

Впервые G-клетки были обнаружены E. Solcia в антральной части желудка в 1967 году . Solcia предполагал, что G-клетки могут секретировать гастрин. McGuigan с помощью прямой иммунофлюоресценции определил, что в G-клетках имеется гастрин.

Примечания