Пятнистая лихорадка Скалистых гор — острое инфекционное заболевание , которое вызывает риккетсия . Распространено в США (ежегодно регистрируется 600—650 случаев), а также в Канаде , Бразилии и Колумбии .

Болезнь получила своё название потому, что первая масштабная вспышка заболевания произошла среди первопоселенцев в предгорьях Скалистых гор , в основном в долине реки Биттеррут в штате Монтана . Начиная с 1930-х годов стало ясно, что эта болезнь встречается не только в регионе Скалистых гор, но и во многих районах Соединенных Штатов. В настоящее время признано, что это заболевание широко распространено по всей континентальной части Соединенных Штатов, а также вспышки происходят на севере Канады и на юге до Центральной Америки и некоторых частях Южной Америки. С 1981 по 1996 гг. это заболевание было зарегистрировано в каждом штате США, кроме штатов Гавайи , Вермонт , Мэн и Аляска .

Пятнистая лихорадка Скалистых гор — это одно из опасных инфекционных заболеваний. Даже при своевременном эффективном лечении летальность достигает 5-8 %. Однако лечение антибиотиками резко сократило смертность. До изобретения тетрациклина и хлорамфеникола летальность от пятнистой лихорадки Скалистых гор достигала девяти случаев из десяти .

Этиология

Возбудитель — Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 году. Характеризуется свойствами, присущими всем риккетсиям. Обладает гемолитической и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, заселяет как ядро, так и цитоплазму. На искусственных питательных средах не растет. Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, в культуре клеток и путём инфицирования лабораторных животных (морские свинки, кролики и др.). Быстро погибает при нагревании (+50 °С) и под влиянием дезинфицирующих средств.

Переносчиками бактерий являются клещи Dermacentor andersoni и Dermacentor variabilis . Заражение человека наступает при укусе клеща, часто это остается незамеченным, в США лишь 54,2 % больных сообщили об укусах клеща примерно за 2 недели до заболевания. В природных очагах наблюдается естественная зараженность около 10 видов животных — прокормителей клещей. Характерна трансовариальная передача риккетсий. Роль дополнительного природного резервуара инфекции могут играть собаки.

Патогенез

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща. В отличие от других клещевых риккетсиозов, первичный аффект на месте укуса клеща не образуется. Риккетсии по лимфатическим путям проникают в кровь, паразитируют не только в эндотелии сосудов, но и в мезотелии, в мышечных волокнах. Наиболее выраженные изменения сосудов наблюдаются в миокарде, головном мозге, надпочечниках, легких, коже. Пораженные эндотелиальные клетки сосудов некротизируются, на месте повреждения образуются пристеночные тромбы с клеточной инфильтрацией вокруг них. При тяжелом течении болезни отмечаются обширные ишемические очаги в различных органах и тканях (головной мозг, миокард и др.). Развивается тромбогеморрагический синдром .

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней (при легких формах он более продолжительный, а при тяжелых сокращается до 3-4 суток). Болезнь начинается остро с озноба, повышается температура тела (до 39-40°С), появляется сильная головная боль, слабость, адинамия, боли в мышцах, костях, суставах, иногда наблюдается рвота. У некоторых больных за 1-2 дня имеются нерезко выраженные продромальные симптомы (слабость, потеря аппетита). При тяжелых формах болезни рано проявляется тромбогеморрагический синдром (носовые кровотечения, рвота «кофейной гущей», геморрагическая сыпь, кровоподтеки на месте инъекций и др.). Первичный аффект не образуется, но у части больных можно обнаружить регионарный (к месту укуса клеща) лимфаденит , увеличение и болезненность лимфатического узла выражены умеренно. На 2-4-й день (редко на 5-6-й) появляется обильная макуло-папулезная сыпь. Сыпь появляется на конечностях, затем на всем теле, на лице, на волосистой части головы и почти всегда на ладонях и подошвах. С развитием тромбогеморрагического синдрома сыпь претерпевает геморрагическое превращение. На месте пятен и папул появляются петехии и более крупные кровоизлияния в кожу. На месте обширных кровоизлияний может наблюдаться некротизация в виде гангрены отдельных участков кожи (мошонка и др.) и слизистых оболочек (мягкое небо, язычок). Выявляется конъюнктивная сыпь и энантема на мягком небе. Через 4-6 дней элементы сыпи бледнеют и постепенно исчезают. На месте кровоизлияний длительно сохраняется пигментация кожи. Возможно шелушение кожи.

Проявления общей интоксикации напоминают её проявления при эпидемическом сыпном тифе . Появляется сильная головная боль, раздражительность, возбуждение, нарушения сознания, галлюцинации , бред . Могут наблюдаться парезы, параличи, нарушение слуха и зрения, менингеальные признаки и другие признаки поражения центральной нервной системы. Длительность острого периода при тяжелом течении достигает 2-3 нед. Выздоровление наступает медленно и даже при современных методах терапии летальность достигает 5-8 %.

По клиническим проявлениям различают: амбулаторную форму болезни (субфебрильная температура тела, необильная сыпь без геморрагических проявлений, общая длительность 1-2 нед); абортивную с острым началом, высокой температурой, длительность лихорадки около недели, сыпь быстро исчезает; типичную с характерной симптоматикой и длительностью болезни до 3 нед.; молниеносную, при которой через 3-4 дня наступает смерть. Последняя форма характерна для злокачественного варианта лихорадки Скалистых гор (бразильский сыпной тиф).

Осложнения

Осложнения — тромбофлебиты , нефриты , пневмонии , гемиплегии , невриты , нарушение зрения, глухота , в периоде реконвалесценции и в более поздние сроки — облитерирующий эндартериит .

Диагностика

При выраженной клинической симптоматике и эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей за 5-14 дней до начала болезни и др.) диагноз возможен до получения данных лабораторных исследований. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции: реакция агглютинации с протеями OXjg и ОХ2 (Вейля-Феликса), РСК со специфическим антигеном, более чувствительной является непрямая реакция иммунофлюоресценции, которая рекомендована ВОЗ (1993 г). Используют также выделение возбудителя из крови больных путём заражения морских свинок. Дифференцировать необходимо с другими клещевыми риккетсиозами.

Лечение

Наиболее эффективным этиотропным препаратом является доксициклин, который принимают по 100 мг 2 раза в день до нормализации температуры тела, а затем ещё 3 дня. Учитывая частое появление выраженного тромбогеморрагического синдрома, необходимо введение гепарина (по 40 000-60 000 ЕД в сутки), лучше капельно в 5 % растворе глюкозы. При инфекционно-токсическом шоке проводят соответствующие терапевтические мероприятия.

Прогноз

При тяжелых формах прогноз серьёзный даже при современных методах терапии. В США за последние годы летальность составляла 5,2 %, а среди больных старше 40 лет — 8,2 %. Возможны стойкие остаточные явления (глухота и др.).

Профилактика

Проводятся противоклещевые мероприятия в эндемичных районах и вакцинация контингентов, подвергающихся риску инфицирования.

Примечания

Ссылки