Тиами́н ( витамин B ₁ ; старое название — аневрин ) — органическое гетероциклическое соединение , водорастворимый витамин , отвечающий формуле C ₁₂ H ₁₇ N ₄ O S . Бесцветное кристаллическое вещество , хорошо растворимое в воде, нерастворимое в спирте (есть и жирорастворимый аналог витамина B ₁ (тиамина) — бенфотиамин ). Водные растворы тиамина в кислой среде выдерживают нагревание до высоких температур без снижения биологической активности. В нейтральной и особенно в щелочной среде витамин B ₁ , наоборот, быстро разрушается при нагревании. На сегодняшний день известно четыре формы тиамина в организме человека: нефосфорилированный тиамин, тиаминмонофосфат, тиаминдифосфат (он же тиаминпирофосфат ) и тиаминтрифосфат. Тиаминдифосфат является самой распространенной формой тиамина.

Более известный как витамин B ₁ , тиамин играет важную роль в процессах метаболизма углеводов, жиров и белков. Тело человека может хранить до 30 мг тиамина в тканях. Тиамин в основном сосредоточен в скелетных мышцах . Другие органы, в которых он найден, — это мозг , сердце , печень и почки . Вещество необходимо для нормального роста и развития и помогает поддерживать надлежащую работу сердца, нервной и пищеварительной систем . Тиамин, являясь водорастворимым соединением, не запасается в организме и не обладает отравляющими свойствами. Недостаток тиамина, возникающий при плохом питании и чрезмерном употреблении алкоголя , приводит к синдрому Вернике — Корсакова и авитаминозу. Эти расстройства характеризуются неисправностями в нервной системе , которые могут быть восстановлены при высоком уровне потребления тиамина и соответствующей диете.

История

Христиан Эйкман предположил существование паралитического яда в эндосперме риса и наличие полезных для организма веществ в рисовых отрубях, излечивающих болезнь бери-бери . За исследования, которые привели к открытию витаминов, Эйкман получил в 1929 году Нобелевскую премию в области медицины. В 1911 году Казимир Функ получил биологически активное вещество из рисовых отрубей, которое назвал витамином, так как его молекула содержала азот.

В чистом виде впервые выделен Б. Янсеном в 1926 году .

Физико-химические свойства

Тиамин хорошо растворим в воде. В кислых водных растворах весьма устойчив к нагреванию, в щелочных — быстро разрушается. ^{[ источник не указан 2850 дней ]}

Молекула содержит два соединённых метиленовой связью кольца: пиримидиновое и тиазоловое.

Метаболическая роль и обмен

В природе тиамин синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Большинство животных и человек не могут синтезировать тиамин и получают его вместе с пищей. В тиамине нуждаются все животные за исключением жвачных, так как бактерии в их кишечнике синтезируют достаточное количество витамина.

Всасываясь из кишечника, тиамин фосфорилируется и превращается в тиаминпирофосфат.

Тиаминпирофосфат ( ТПФ , англ. TPP) — активная форма тиамина — является коферментом пируватдекарбоксилазного и комплексов, а также транскетолазы . Первые два фермента участвуют в метаболизме углеводов, транскетолаза функционирует в пентозофосфатном пути , участвуя в переносе гликоальдегидного радикала между кето- и альдосахарами. ТПФ синтезируется ферментом , главным образом в печени и в ткани мозга. Реакция требует присутствия свободного тиамина, ионов Mg ²⁺ и АТФ . Также ТПФ выступает коферментом дегидрогеназы γ-оксиглутаровой кислоты и пируватдекарбоксилазы клеток дрожжей.

Другими производными тиамина являются:

• Тиаминтрифосфат , обнаружен у бактерий, грибов, растений и животных , у E. coli играет роль сигнальной молекулы при ответе на аминокислотное голодание .
• Аденозинтиаминдифосфат — накапливается у E. coli в результате углеродного голодания .
• Аденозинтиаминтрифосфат — присутствует в небольших количествах в печени позвоночных, функция его неизвестна .

Гиповитаминоз

Системный недостаток тиамина является причиной развития ряда тяжёлых расстройств, ведущее место в которых занимают поражения нервной системы. Комплекс последствий недостаточности тиамина известен под названием болезни бери-бери и синдрома Корсакова-Вернике.

Как правило, развитие дефицита тиамина бывает связано с нарушениями в питании. Это может быть следствием недостаточного поступления тиамина с пищей либо происходить в результате избыточного употребления продуктов, содержащих значительные количества антитиаминовых факторов. Так, свежие рыба и морепродукты содержат значительные количества тиаминазы , разрушающей витамин; чай и кофе ингибируют всасывание тиамина.

При бери-бери наблюдаются слабость, потеря веса, атрофия мышц, невриты, нарушения умственной деятельности, расстройства со стороны пищеварительной и сердечно-сосудистой системы, развитие парезов и параличей.

Одной из форм бери-бери, встречающейся преимущественно в развитых странах, является Синдром Гайе — Вернике (иначе — синдром Вернике — Корсакова), развивающийся при алкоголизме .

Синдром Вернике — Корсакова является потенциально фатальным неврологическим расстройством, что наиболее часто встречается у алкоголиков. Алкоголь напрямую влияет на механизмы фосфорилирования/дефосфорилирования тиамина, что приводит к сильному уменьшению концентрации активной формы тиамина.

Энцефалопатия Вернике и Корсаковский психоз — два отдельных диагноза. Этот синдром вызывает повреждения головного мозга в третьем и четвёртом желудочке, таламусе и мамиллярных органах. Развитие болезни приводит к психозу и необратимому повреждению в областях мозга, связанных с памятью. Симптомы энцефалопатии Корсакова-Вернике включают:

• путаницу и потерю умственной деятельности, что может прогрессировать до комы;
• потерю мышечной координации (атаксию);
• аномальные движения глаз, двоение в глазах;
• неспособность сформировать новые воспоминания;
• потерю памяти.

Лечение энцефалопатии Вернике включает внутривенное введение тиамина в течение 3—5 дней с последующим приемом высокой потенции B-витаминного комплекса, пока улучшение продолжается.

При нарушении обмена тиамина в первую очередь возникает расстройство окислительного декарбоксилирования α-кетокислот и частично блокируется метаболизм углеводов. У больных бери-бери происходит накопление недоокисленных продуктов обмена пирувата, которые оказывают токсическое действие на ЦНС и обусловливают развитие метаболического ацидоза. Вследствие развития энергодефицита снижается эффективность работы ионных градиентных насосов, в том числе клеток нервной и мышечной ткани. Нарушается синтез жирных кислот и трансформация углеводов в жиры. Усиление катаболизма белков ведёт к развитию мышечной атрофии, у детей — к задержке физического развития. Вследствие затруднения образования из пировиноградной кислоты ацетил КоА страдает процесс ацетилирования холина.

Экспериментальные исследования по депривации тиамина у мышей приводили к энергодефициту в печени, увеличению уровня лактата, уменьшению транскрипции генов, связанных с метаболизмом липидов и глюкозы .

Гипервитаминоз

Гипервитаминоз для тиамина встречается крайне редко. Парентеральное введение витамина B ₁ в большой дозе может вызвать анафилактический шок вследствие способности тиамина вызывать неспецифическую дегрануляцию тучных клеток . Тиамин в фармакологических дозах (от 30 мг) в таблетках угнетает холинэстеразу и гистаминазу ^{[ источник не указан 1880 дней ]} , вызывая соответствующие синдромы. Также вызывает дефицит меди, витаминов B ₂ и B ₃ в крови ^{[ источник не указан 1880 дней ]} . Леводопа постепенно вызывает гипервитаминоз B ₁ ^{[ источник не указан 1880 дней ]} (возможно, именно поэтому сначала идёт улучшение от леводопы, а потом — ранее необъяснимое ухудшение). При фотодерматозах и СКВ регистрируется всегда повышенный фон B ₁ и дефицит B ₆ , особенно после загара.

Распространение в пищевых продуктах

Основные количества тиамина человек получает с растительной пищей. Богаты тиамином такая растительная еда, как пшеничный хлеб из муки грубого помола, соя , фасоль , горох , шпинат . Меньше содержание тиамина в картофеле , моркови , капусте . Из животной пищи содержанием тиамина выделяются печень , почки , мозг , свинина , говядина , также он содержится в дрожжах . В молоке его содержится около 0,5 мг/кг. Витамин B ₁ синтезируется некоторыми видами бактерий, составляющих микрофлору толстого кишечника.

Нормы потребления тиамина (витамина B1)

Пол	Возраст	Суточная норма тиамина (витамин B1) , мг/день
Младенцы	до 6 месяцев	0,2
Младенцы	7 — 12 месяцев	0,3
Дети	1 — 3 года	0,5
Дети	4 — 8 лет	0,6
Дети	9 — 13 лет	0,9
Мужчины	14 лет и старше	1,2
Женщины	14-18 лет	1,0
Женщины	19 лет и старше	1,1

Примечания

Литература

• Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации : методические рекомендации : МР 2.3.1.2432-08 : [ 19 февраля 2016 ] / Утв. рук. Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, Гл. гос. сан. врачом РФ Г. Г. Онищенко . — 2008. — 18 декабря. — 39 с. — (3.2.1. Рациональное питание).