Аутоиммунный тиреоидит ( тиреоидит Хашимото, АИТ , хронический аутоиммунный тиреоидит , лимфоцитарный тиреоидит; лат. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymphomatosa, struma autoimmunea, struma Hasimoti ) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы щитовидной железы с возможным исходом в первичный гипотиреоз . Впервые заболевание было описано японским хирургом Х. Хасимото в 1912 г. Он наблюдал несколько случаев увеличения ЩЖ, обусловленного лимфоидной инфильтрацией (лимфоматозный зоб ), в связи с чем термином тиреоидит Хашимото обозначают гипертрофический вариант АИТ, хотя очень часто его распространяют на хронический АИТ в целом.

История

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы описал в 1912 году японский врач и учёный Хасимото Хакару . Впоследствии заболевание было названо в честь ученого — тиреоидит Хасимото.

Эпидемиология

Аутоиммунный тиреоидит встречается у 3—4 % населения Земли . Частота клинически выраженных форм заболевания составляет 1 % .

Число женщин с аутоиммунным тиреоидитом превышает количество мужчин в 4—8 раз . Чаще всего болезнь диагностируется у женщин старше 60 лет — частота в популяции 6—11 % .

Распространенность заболевания у детей составляет 0,1—1,2 % .

Этиология и патогенез заболевания

Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа , приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов , заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация , онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов . АИТ имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к ЩЖ. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.

В основе патогенеза данного состояния лежит выработка иммунной системой аутоантител, которые направлены против клеток паренхимы щитовидной железы. Воздействуя на тиреоциты, антитела вызывают деструктивную трансформацию в клетках щитовидной железы. Результат — уменьшение функции щитовидной железы и снижение выработки тиреоидных гормонов, что приводит к повышению образования тиреотропного гормона (ТТГ) и развитию гипотиреоза . На фоне АИТ также возможно развитие временного гипертиреоза (тиреотоксикоза) — повышение продукции гормонов щитовидной железы. Факторами, которые могут спровоцировать АИТ могут выступать: беременность; роды; ухудшение экологической ситуации; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение окружающей среды и т. д.

Наследственный фактор предполагается в связи с частыми случаями возникновения болезни у близких родственников . Однако, пока не установлен точный механизм наследования, на 100% говорить о наследственном характере заболевания преждевременно. Так как у близких родственников часто имеются общие факторы внешней среды, такие как: региональные экологические факторы, привычки в питании и образе жизни, инфекционные факторы и т.д. Вместе с тем, пациенты с аутоиммунным тиреоидитом нередко страдают и другими аутоиммунными заболеваниями соматического и эндокринного генеза: диффузным токсическим зобом , миастенией , инфильтративной (аутоиммунной) , синдромом Шегрена , алопецией , витилиго , , лимфоидно-клеточным .

Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности структуры щитовидной железы и проникновению тиреоидных антигенов в кровоток (различные инфекционные заболевания , воспалительные процессы, реже травма щитовидной железы или операция на щитовидной железе . Факторами, которые могут спровоцировать аутоиммунный тиреоидит также могут быть: ухудшение экологической обстановки; дефицит или избыток йода ; радиоактивное загрязнение и так далее) .

Было установлено, что в регионах с высоким дефицитом селена в почвах заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом существенно выше .

В крови у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются антитела к щитовидной железе ^{[ уточнить ]} — белки, участвующие в развитии этого заболевания . Это объясняется снижением активности глутатионпероксидазы в клетках щитовидной железы

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита

Клинические проявления

В эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях, на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема ЩЖ (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней. При развитии гипотиреоза у пациента начинают нарастать соответствующие симптомы.

Формы аутоиммунного тиреоидита

Выделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:

• Гипертрофический вариант (тиреоидит Хашимото). Щитовидная железа диффузно-плотная, её функция не нарушена или нарушена умеренно — гипотиреоз или тиреотоксикоз .
• Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Щитовидная железа в момент обследования уменьшена, отмечается гипотиреоз .
• Послеродовый тиреоидит, встречается примерно у 5—6 % женщин.

Дифференциальная диагностика

Проводится с :

• подострым тиреоидитом ;
• узловым зобом ;
• раком щитовидной железы ;
• другими хроническими тиреоидитами .

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не разработано.

Лечение тиреоидными препаратами

При наличии гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы ( тироксин , трийодтиронин , тиреоидин, L-тироксин ). Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4—1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100—175 мкг на человека в сутки), а у детей — до 4 мкг на 1 кг массы тела. В некоторых случаях, в частности, при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина — 200—225 мкг/сут. Назначение тиреоидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, нужно начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5—3 недели на 25 мкг, контролируя клиническую симптоматику и содержания ТТГ в сыворотке крови. Учитывая хронический характер заболевания, лечение тиреоидными препаратами проводится длительно. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови нужно проводить не чаще, чем через 1,5—2 мес. после начала лечения.

Лечение глюкокортикоидами

Глюкокортикоидные препараты, как правило, назначаются только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом . Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мг с последующим снижением.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе , сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной щитовидной железы , а также подозрении на рак при наличии узлов.

Применение препаратов селена

В современной клинической практике гипотиреоз не является показанием для применения пищевых добавок с селеном .

В качестве дополнительной терапии рекомендован ^{[ кем? ]} прием препаратов селена . Иногда отмечается, что приём препаратов селена в течение 3 месяцев приводит к значительному уменьшению уровней аутоантител к тиреоидной пероксидазе и улучшению самочувствия пациентов . Однако, согласно кокрановскому обзору 2014 года, доказательства, подтверждающие или опровергающие эффективность приёма селена людьми с аутоиммунным тиреоидитом, неполны и ненадёжны . Имеются данные, что приём добавок с селеном повышает риск развития сахарного диабета 2-го типа .

См. также

• Гормоны щитовидной железы
• Гипотиреоз
• Антитела к тиреоидной пероксидазе
• Хронический тиреоидит
• Энцефалопатия Хасимото

Примечания

Ссылки

• Лебедев Д., врач-эндокринолог и научный сотрудник Института эндокринологии ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова //