Постгеморрагическая анемия — следствие острой или хронической кровопотери . Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений ( кровотечение органов). Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений ( язвы ).

История заболевания

Этиология

Этот раздел не завершён . Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

• травмы
• ( , коагулопатии , ДВС-синдром , геморрагический васкулит , лейкозы , апластические анемии , у девушек).
• легочное кровотечение , ЖК кровотечения.

Патогенез

Этот раздел не завершён . Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови ( фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция: возбуждение симпатического отдела нервной системы и сосудов , артериально-венозное шунтирование , что первоначально способствует поддержанию артериального давления , адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока .

Клиника

Этот раздел не завершён . Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой вследствие резкого опустошения сосудистого русла ( гиповолемии ): — это сердцебиение , одышка , ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа , то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов , достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

Диагностика

Этот раздел не завершён . Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.

Лечение

Этот раздел не завершён . Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина , реополиглюкином , раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6 месяцев.

Прогноз

Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.

См. также

• Анемия
• Кровотечение

Примечания

Ссылки

Литература

1. У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
2. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология