Гиперурикемия
— клинический симптом, повышенное содержание
мочевой кислоты
(точнее, её солей — уратов) в
крови
.
В соответствии с Рекомендациями Европейской антиревматической лиги (
European League Against Rheumatism — EULAR
) по диагностике и лечению подагры (2006, 2016)
гиперурикемией
считают уровень мочевой кислоты в сыворотке крови ≥360 мкмоль/л (6 мг/дл).
Нормальный уровень уратов установлен на основе измерений в популяции, его максимальная величина выбрана произвольно как двойная величина стандартного отклонения статистических данных по популяции: 360 микромолей/литр (6 мг/дл) для женщин и 420 микромолей/литр (6,8 мг/дл) для мужчин
.
Гиперурикемия сопровождает разные заболевания, например,
подагру
,
лимфому
,
лейкоз
,
анемию
и другие
. Она связана с наличием коронарных факторов риска, однако не является самостоятельным фактором
.
Причины
Гиперурикемия развивается в связи с нарушением обмена
пуриновых нуклеотидов
. Причинами повышенного содержания мочевой кислоты в крови являются следующие:
Повышенное образование мочевой кислоты (при подагре; при избыточном потреблении пуриновых азотистых оснований и
нуклеопротеинов
с пищей, сопряженное с малоподвижным образом жизни; а также, по некоторым данным, из-за повышенного содержания фруктозы в пище
).
Снижения почечной экскреции (выделения) мочевой кислоты в результате нарушения в работе почек (при первичной подагре, при
гломерулонефрите
, амилоидозе почек,
алкогольной интоксикации
и др.).
Гиперактивация ФРПФ-синтетазы при нарушении
ингибирования
ее активности.
Недостаточность
гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы
, или ГГФРТ (фермент, обеспечивающий реутилизацию пуриновых оснований), что проявляется, например, при
синдроме Лёша — Нихена
. Это приводит к тому, что
гипоксантин
(который образовался в результате деградации нуклеотидов) не преобразуется в
ИМФ
(то есть нарушаются процессы реутилизации), начинает накапливаться и в результате последовательных реакций под действием
ксантиноксидазы
превращаться в мочевую кислоту.
Гиперурикемия может появиться также во время приёма лекарственных препаратов, например,
фавипиравира
. При кратковременных курсах препарата клинические проявления гиперурикемии не выявлены, длительные курсы не изучены
.
Лекарственные средства, вызывающие гиперурикемию, объединены в мнемоническое выражение — CAN′TLEAR (англ. «не могу преодолет
ь»
):
↑
Chizyński K.
Hyperuricemia :
[
польск.
] / K. Chizyński, M. Rózycka // Polsky Merkuriousz Lekarski. — 2005. — Т. 19, № 113. — С. 693—696. —
PMID
.
: [ 12 июля 2020 ] // Навигатор системы московского здравоохранения.
Nakagawa T., Hu H., Zharikov S.,
et al
.
A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome
(англ.)
//
(англ.)
(. — 2006. — Vol. 290 , no. 3 . — P. F625—31 . —
doi
: . — .
Pilkington V.
A review of the safety of favipiravir – a potential treatment in the COVID-19 pandemic? :
[
англ.
] / Victoria Pilkington, Toby Pepperrell, Andrew Hill // Journal of Virus Eradication. — 2020. — Vol. 6, no. 2 (30 April). — P. 45–51. —
ISSN
. —
PMID
. —
PMC
.
: [ 20 августа 2019 ] / Lister Hill National Center for Biomedical Communications // Genetics Home Reference. — National Library of Medicine USA.
Becker M.A., Schumacher H.R., Wortmann R.L.,
et al
.
Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout
(англ.)
//
The New England Journal of Medicine
: journal. — 2005. — Vol. 353 , no. 23 . — P. 2450—2461 . —
doi
: . — .