Interested Article - Флуоксетин

melania
  • 2021-06-21
  • 2

Упаковка флуоксетина в капсулах дозировкой 20 мг.
Таблетки флуоксетина дозировкой 10 мг.

Флуоксети́н ( лат. Fluoxetinum ) — антидепрессант , один из основных представителей группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина . Антидепрессивное действие сочетается у него с психостимулирующим . Улучшает настроение , снижает напряжённость, тревожность и чувство страха, устраняет дисфорию . Не вызывает ортостатической гипотензии, седативного эффекта , не кардиотоксичен. Обладает анорексигенным свойством , которое применяется в медицине с целью борьбы с клинической нервной булимией .

Флуоксетин предпочтителен при депрессиях, протекающих с моторной заторможенностью и гиперсомнией , он может плохо переноситься пациентами с психомоторным возбуждением , с тревогой и бессонницей — такого рода симптоматику он способен усугублять .

Флуоксетин был впервые зарегистрирован в 1974 году учёными из Eli Lilly and Company . Он был представлен Управлению по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в феврале 1977 года. Eli Lilly получила окончательное разрешение на продажу препарата в декабре 1987 года. Флуоксетин вышел из-под патентной защиты в августе 2001 года .

К 2011 году, несмотря на то что на фармакологическом рынке появилось много антидепрессантов, флуоксетин занимал лидирующие позиции. Так, в США в 2010 году было выписано свыше 24,4 миллиона рецептов на флуоксетин , что сделало его третьим по популярности выписанным антидепрессантом после сертралина и циталопрама . В 2011 году в Великобритании было выписано 6 миллионов рецептов на флуоксетин .

Фармакологическое действие

Флуоксетин — антидепрессант (бициклический, производное 1-пропиламина ), принадлежащий к селективным или избирательным ингибиторам обратного захвата серотонина (5-HT) в синапсах нейронов ЦНС . Mало влияет на обратный захват норадреналина и дофамина . Слабо действует на холинергические , Н 1 -гистаминовые рецепторы и α-адренорецепторы . Флуоксетин способствует повышению концентрации серотонина в структурах головного мозга , что увеличивает длительность стимулирующего действия серотонина на нервную систему . Повышая серотонинергическую передачу, по механизму отрицательной обратной связи ингибирует обмен нейромедиатора . При длительном применении понижает активность 5-НТ 1 -рецепторов. Блокирует также обратный захват серотонина в тромбоцитах .

Фармакокинетика

При приёме внутрь хорошо всасывается из ЖКТ (до 95 % принятой дозы), применение с пищей незначительно тормозит всасывание флуоксетина. Эффект «первого прохождения» через печень слабо выражен. C max в плазме крови достигается через 6—8 ч. Биодоступность флуоксетина после приёма внутрь составляет более 60 %. Препарат хорошо накапливается в тканях, легко проникает через ГЭБ . Связывание с белками плазмы крови — более 90 %. В печени энантиомеры деметилируются при участии изофермента CYP2D6 цитохрома Р450 до норфлуоксетина и других неидентифицированных метаболитов, причём S -норфлуоксетин по активности равен R - и S -флуоксетину и превосходит R -норфлуоксетин. Выводится почками, клиренс флуоксетина — 94-704 мл/мин, норфлуоксетина — 60—336 мл/мин. Недостаточность почек не оказывает заметного влияния на скорость выведения флуоксетина. Около 12 % препарата выделяется через ЖКТ. Период полувыведения (T 1/2 ) флуоксетина составляет 1—3 сут после однократного приёма и 4—6 сут при длительном введении. T 1/2 норфлуоксетина — 4—16 сут в обоих случаях, что вызывает значительную кумуляцию веществ, медленное достижение их равновесного уровня в плазме и длительное присутствие в организме после отмены. У больных с циррозом печени T 1/2 флуоксетина и его метаболитов удлиняется. Выводится в течение 1 недели в основном почками (80 %): в неизменённом виде — 11,6 %, в виде глюкуронида флуоксетина — 7,4 %, норфлуоксетина — 6,8 %, глюкуронида норфлуоксетина — 8,2 %, более 20 % — гиппуровой кислоты, 46 % — других соединений; 15 % выводится кишечником. При нарушении функции почек выведение флуоксетина и его метаболитов замедляется. При гемодиализе не выводится (из-за большого объёма распределения и высокой степени связывания с белками плазмы). Препарат выделяется с грудным молоком (до 25 % от концентрации в сыворотке крови ).

Особенностями фармакокинетики флуоксетина объясняется тот факт, что его побочные эффекты могут сохраняться более длительное время, чем у других СИОЗС; риск развития серотонинового синдрома на фоне лекарственных взаимодействий также выше. Поскольку фармакокинетика флуоксетина носит нелинейный характер, повышение его дозы приводит к непропорциональному повышению уровня препарата в крови , соответственно к непропорционально выраженному клиническому действию и таким же непропорционально выраженным проявлениям побочных эффектов .

Применение

Показания

Депрессии (независимо от степени депрессивного расстройства — слабая, умеренная, тяжёлая), в том числе в структуре других психических расстройств — шизофрении , биполярного расстройства [ источник не указан 1328 дней ] , шизоаффективных психозов . Нервная булимия , алкоголизм , навязчивые состояния .

Флуоксетин особенно эффективен с оланзапином и производится в комбинации с ним под названием (англ.) ( для лечения биполярных депрессивных эпизодов и резистентных депрессий .

Противопоказания

Гиперчувствительность к препарату, заболевания печени , хроническая почечная недостаточность ( клиренс креатинина менее 10 мл/мин.), атония мочевого пузыря, глаукома , доброкачественная гиперплазия предстательной железы , декомпенсированная эпилепсия , судорожные реакции в анамнезе , сахарный диабет , суицидальная настроенность , маниакальные состояния (как на текущий момент , так и в анамнезе ), отравления алкоголем, психотропными препаратами и другими лекарственными средствами , беременность , кормление грудью , возраст менее 15 лет .

C осторожностью

Компенсированные почечная и/или печёночная недостаточность, заболевания сердечно-сосудистой системы , болезнь Паркинсона , кахексия .

Способ применения

Внутрь ; при депрессии начальная доза — 20 мг/сут. 1 раз, утром; при необходимости еженедельно дозу увеличивают на 20 мг/сут. Максимальная суточная доза 80 мг в 2—3 приёма. При булимии — 60 мг в 3 приёма. Для пожилых пациентов суточная доза составляет 20 мг. При навязчивых состояниях 20—60 мг/сут. Поддерживающая терапия — 20 мг/сут. Курс лечения 3—4 недели, при обсессивно-компульсивных состояниях — 5 недель и более, при нервной булимии — от 3 мес. и возможен бессрочный приём при повторном лечении [ источник не указан 1338 дней ] .

Побочные действия

Флуоксетин и беременность

Применение СИОЗС во время третьего триместра беременности связано с симптомами отмены у новорождённых, а также с повышенным риском возникновения у них лёгочной гипертензии . Отмечались отдельные случаи церебральных кровотечений у новорождённых, матери которых получали во время беременности СИОЗС .

Возможно развитие у новорождённых, матери которых принимали во время беременности СИОЗС, синдрома плохой адаптации, проявляющегося тремором , повышением мышечного тонуса и периостальных рефлексов, толчкообразными движениями, нарушениями питания или пищеварения, раздражительностью, ажитацией , угнетением дыхания, обратимыми нарушениями сердечной проводимости. При приёме флуоксетина данный синдром развивается чаще, чем при приёме других СИОЗС; причиной этого является длительный период полувыведения как самого препарата, так и его активного метаболита .

По данным исследований, при приёме СИОЗС повышен также риск самопроизвольных абортов и преждевременных родов , повышен риск низкого веса при рождении . Однако, несмотря на ряд данных о возможном негативном влиянии СИОЗС на частоту невынашивания беременности, методологические недостатки препятствуют тому, чтобы считать этот риск доказанным .

Отмечается, что СИОЗС на позднем сроке беременности могут оказывать тератогенное действие . Высказывается утверждение, что приём флуоксетина в первом триместре беременности повышает риск нарушений развития сердца у плода , хотя эти данные не всегда подтверждаются . Ряду исследований, в которых была выявлена связь между приёмом СИОЗС и пороками развития , были присущи существенные методологические недостатки .

Есть также данные о том, что приём ингибиторов обратного захвата серотонина во время беременности может приводить к нарушениям психического развития у детей, в частности расстройствам аутистического спектра . Приём СИОЗС беременными приводит к повышенному риску развития речевых и языковых расстройств у детей .

Синдром отмены

Как и при применении некоторых других СИОЗС и СИОЗСиН (чаще всего — при отмене пароксетина ), синдром отмены может возникать в течение 1—7 дней после отмены препарата или снижения дозировки. Наиболее частым симптомом при отмене препарата является головокружение. Также может возникать тошнота или рвота, усталость, головная боль, неустойчивость походки и бессонница; реже всего развиваются тревожность, диарея , раздражительность, тремор , парестезии , зрительные нарушения. Для диагностики синдрома отмены достаточно двух или более из перечисленных симптомов . В этих случаях необходимо более плавное снижение дозы; как правило, при этом симптомы отмены исчезают в течение 72 часов.

Особые указания

С осторожностью применять флуоксетин у пациентов с острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями .

При лечении больных с дефицитом массы тела следует учитывать анорексигенные эффекты (возможна прогрессирующая потеря массы тела). У больных сахарным диабетом назначение флуоксетина повышает риск развития гипогликемии , а при его отмене может возникать гипергликемия . В связи с этим доза инсулина и/или любых других гипогликемических лекарственных средств, применяемых внутрь, должна быть скорректирована.

До наступления значительного улучшения в лечении больные должны находиться под наблюдением врача.

Во время лечения флуоксетином следует воздерживаться от приёма алкоголя. С осторожностью назначают флуоксетин при видах деятельности, требующих высокой концентрации внимания и быстроты реакций .

В пожилом возрасте лечение флуоксетином следует начинать с ½ дозы.

Передозировка

Симптомы: тошнота, рвота, состояние возбуждения, судороги.

Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля , при судорогах — анксиолитических лекарственных средств ( транквилизаторов ), симптоматическая терапия.

Лекарственное взаимодействие

Проявления взаимодействий флуоксетина с другими препаратами могут наблюдаться не только во время его приёма, но и в течение 2—3 недель после его отмены :636 .

Усиливает эффекты диазепама , этанола и гипогликемических лекарственных средств, трициклических антидепрессантов , тразодона , алпразолама , триазолама , бета-адреноблокаторов , карбамазепина , вальпроата натрия , фенитоина , барбитуратов . Уменьшает противотревожное действие буспирона . Не рекомендуется сочетать с тразодоном, алпразоламом, буспироном, литием , бупропионом . Изменяет концентрацию в крови лития , в результате чего усиливается риск нейротоксичности . Флуоксетин вызывает повышение уровня основного метаболита бупропиона — гидрокс-бупропиона, способное привести к клиническим проявлениям токсического влияния этого метаболита: кататонии , растерянности и возбуждению . Повышает концентрацию в крови иммунодепрессантов .

При сочетании флуоксетина с трициклическими антидепрессантами резко возрастает эффект кардиотоксичности, так как повышается концентрация трициклических антидепрессантов в крови . Не рекомендуется сочетать с имипрамином , дезипрамином , нортриптилином . Исследования показали, что стабильная концентрация имипрамина и дезипрамина в крови после добавления флуоксетина увеличивается в 2—10 раз. Даже после отмены флуоксетина этот эффект может проявиться в течение 3 недель, поскольку флуоксетин имеет большой период полувыведения .

Антидепрессанты — ингибиторы МАО не должны применяться совместно с флуоксетином из-за возможного развития серотонинового синдрома . Лечение флуоксетином можно начинать не менее чем через 14 дней после отмены необратимых ингибиторов МАО . Между окончанием лечения флуоксетином и началом терапии необратимыми ингибиторами МАО следует выдерживать промежуток не менее 5 недель, у пожилых пациентов — не менее 8 недель. Между окончанием приёма флуоксетина и началом приёма других СИОЗС необходим промежуток не менее 2 недель .

Серотониновый синдром может также возникать при сочетании антидепрессантов группы СИОЗС с кломипрамином , амитриптилином , тразодоном , буспироном, леводопой , растительными антидепрессивными препаратами, содержащими зверобой , с 5-гидрокситриптофаном , S-аденозилметионином (SAM, гептралом) и триптофаном , декстрометорфаном , трамадолом и другими опиоидными анальгетиками , карбамазепином , препаратами лития , метоклопрамидом .

Приём флуоксетина вместе с миртазапином , согласно исследованию 2009 года , в котором участвовали 105 пациентов, позволяет увеличить число пациентов, достигших длительной, устойчивой ремиссии , в 2 раза по сравнению с терапией одним препаратом . Подобные сочетания применяют при резистентных (устойчивых к лечению) депрессиях.

Одновременное применение флуоксетина и типичных нейролептиков приводит к возрастанию риска развития экстрапирамидной симптоматики и к её усилению. Не рекомендуется сочетать флуоксетин с галоперидолом (флуоксетин повышает концентрацию галоперидола в плазме крови ). Может повысить также концентрацию в плазме крови клозапина . При сочетании флуоксетина с препаратами, оказывающими угнетающее влияние на ЦНС , угнетающее действие на ЦНС обоих препаратов усиливается :637 . Так, при применении совместно с транквилизаторами бензодиазепинового ряда флуоксетин может усиливать выраженность психомоторных нарушений ; в частности, усиливает седативное действие и двигательную заторможенность при приёме триазолобензодиазепинов ( алпразолама , триазолама ), а также барбитуратов .

Антибиотики - макролиды ( эритромицин , кларитромицин и др.) повышают концентрацию в крови флуоксетина с возможным развитием токсических явлений ; кларитромицин в сочетании с флуоксетином способен вызывать психоз . Литий может усиливать и антидепрессивное действие флуоксетина, и токсическое его действие . Триптофан усиливает серотонинергические свойства флуоксетина, поэтому повышенное потребление триптофана, в том числе с пищевыми продуктами , может вызвать усиление ажитации, двигательное беспокойство, нарушения со стороны ЖКТ .

При применении флуоксетина совместно с блокаторами кальциевых каналов ( верапамил , нифедипин ) отмечались головные боли, отёки , тошнота . При сочетании с диуретиками может развиваться гипонатриемия :636 . Флуоксетин в сочетании со статинами может вызывать проявления миозита .

При одновременном применении ЛС, обладающими высокой степенью связывания с белками , возможно повышение концентрации в плазме свободных (несвязанных) ЛС и увеличение риска развития неблагоприятных эффектов. Так, при сочетанном применении флуоксетина и антитромботических средств , флуоксетина и гликозидов наперстянки могут развиваться спутанность сознания, возбуждение, судороги, гипертензия :129 .

Критика

Основная статья: Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина § Критика
См. также: Конфликт интересов и клинические исследования в психиатрии

Широкую известность в США получили случаи самоубийства и агрессивного поведения на фоне приёма флуоксетина, а также публикации в СМИ и судебные иски к фармацевтической компании Eli Lilly and Company по этому поводу. В общей сложности против Eli Lilly было подано 70 исков. Во всех случаях утверждалось, что до начала приёма этого препарата пациенты не испытывали тягу к самоубийству . Внутренние документы компании свидетельствуют, что Eli Lilly длительное время скрывала информацию о самоубийствах вследствие приёма прозака при клинических испытаниях и объясняла их передозировкой или проявлением депрессии . Как оказалось, компании ещё с 1978 года было известно, что флуоксетин может вызывать у некоторых пациентов странное возбуждённое состояние, провоцирующее их на самоубийство или убийство. В частности, Eli Lilly исключила 76 из 97 случаев самоубийства у лиц, принимавших прозак, из постмаркетингового наблюдательного исследования, результаты которого были предоставлены в FDA .

К 1999 году FDA получило сообщения о более чем 2000 самоубийств, связанных с флуоксетином, а четверть сообщений чётко указывали на развитие у пациентов ажитации и акатизии , которые также обусловливают повышенный риск самоубийства. В 2006 году ЕМА ( Европейское медицинское агентство ) объявило, что родители и врачи должны тщательно следить за детьми и подростками, получающими лечение флуоксетином, особенно за их суицидальными наклонностями .

К 2000 году сумма компенсаций в связи с прозаком, которую вынуждена была выплатить Eli Lilly, достигла 50 млн долларов . Судебные иски подавались также в связи с побочными действиями (англ.) ( — комбинированного препарата, включающего в себя оланзапин и флуоксетин. По сообщениям некоторых пациентов, принимавших Симбиакс во время беременности, препарат может вызывать такие врождённые дефекты, как расщелина губы и нёба, расщелина позвоночника , анэнцефалия , косолапость .

В книге известного американского психолога Ирвинга Кирша «Новые лекарства императора: Разрушение мифа об антидепрессантах» описаны результаты обзора 42 клинических испытаний 6 антидепрессантов, в том числе 4 антидепрессантов группы СИОЗС — флуоксетина, пароксетина , сертралина и циталопрама . Данные некоторых из этих исследований прежде не публиковались, о результатах их умалчивалось. Проанализировав исследования, Кирш отмечал, что разница между препаратами и плацебо в среднем составляла лишь 1,8 балла по шкале Гамильтона — разница хоть и значимая статистически, но бессмысленная клинически . Согласно данным другого исследования, проведённого Киршем с соавторами ( мета-анализ 35 клинических испытаний 4 антидепрессантов, включая флуоксетин), разница между антидепрессантами и плацебо достигала клинического значения лишь при очень тяжёлой депрессии . Результаты исследования Кирша вызвали широкий резонанс и обсуждались как в научных журналах, так и в популярных средствах массовой информации .

Датский учёный Петер Гётше , один из основателей « Кокрановского сотрудничества », профессор по разработке клинических исследований и их анализу Копенгагенского университета , автор более 70 статей в пятёрке ведущих медицинских журналов, называет флуоксетин «жутким лекарством» и приводит данные о том, что высшее руководство компании Eli Lilly в конце 1980-х годов хотело первоначально отсрочить его выход и лишь тот факт, что компания тогда находилась в глубоком финансовом кризисе, привёл к выпуску препарата на рынок. По утверждению Гётше, ведомство по регистрации лекарственных средств Германии выдало по результатам оценки флуоксетина такое заключение: «Сравнив пользу и риск, мы пришли к выводу, что препарат совершенно непригоден для лечения депрессии». Для того чтобы добиться одобрения препарата в Швеции (что должно было положительно повлиять на решение FDA относительно прозака), врачей вначале пригласили на неделю на карибский курорт, а затем выплатили взятку в 20 000 долларов. При этом из данных клинических испытаний, приведённых в заявке на регистрацию, исчезли упоминания о летальных побочных эффектах, и первоначальная формулировка «У пятерых испытуемых были галлюцинации, и они пытались покончить с собой, что четверым удалось сделать» была изменена на «У других пятерых испытуемых наблюдались разные эффекты» .

Кроме того, Eli Lilly подкупила членов консультативной группы FDA, которая была созвана в 1991 году для рассмотрения данных по флуоксетину. Консультативная группа пришла к выводу, что флуоксетин безопасен, невзирая на вопросы, поднятые специалистом по безопасности Дэвидом Грэмом и некоторыми другими .

Как отмечает Питер Гётше, компания Eli Lilly незаконно продвигала флуоксетин при некоторых неутверждённых показаниях, например при застенчивости, расстройствах пищевого поведения , низкой самооценке. Системное искажение результатов в спонсируемых фармацевтической промышленностью испытаниях флуоксетина очень велико: в прямых сравнительных испытаниях, где прозак был основным предметом исследования и где спонсором выступила компания Eli Lilly, существенно большему числу пациентов становилось от него лучше, чем в испытаниях, в которых прозак был препаратом контрольной группы (использовался для сравнения), а спонсором исследования была иная фармацевтическая монополия .

Примечания

  1. ↑ Руководство по рациональному использованию лекарственных средств (формуляр) / Под ред. А. Г. Чучалина, Ю. Б. Белоусова, Р. У. Хабриева, Л. Е. Зиганшиной. — ГЭОТАР-Медиа. — М. , 2006. — 768 с. — ISBN 5-9704-0220-6 .
  2. Харкевич Д. А. Фармакология. — 10 изд. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — С. 642. — 908 с. — ISBN 978-5-9704-0850-6 .
  3. ↑ Дробижев М. Ю., Мухин А. А. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: возможности выбора (комментарии к работам Thase и соавт.) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2004. — Т. 6 , № 1 .
  4. (англ.) . CNN (1 августа 2001). Дата обращения: 27 декабря 2012. (недоступная ссылка)
  5. ↑ (англ.) (PDF). Verispan . Drug Topics. 15 декабря 2012 года.
  6. Patrisha Macnair. (англ.) . BBC (сентябрь 2012). — «In 2011 over 43 million prescriptions for antidepressants were handed out in the UK and about 14 per cent (or nearly 6 million prescriptions) of these were for a drug called fluoxetine, better known as Prozac.» 9 февраля 2013 года.
  7. Ушкалова Е. А., Ушкалова А. В. // Трудный пациент. — 2006. — № 1 . 22 мая 2013 года.
  8. ↑ Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш. Х., Айд Ф. Дж. мл. Принципы и практика психофармакотерапии. — 3-е. — М. , 1999. — 728 с. — ISBN 966-521-031-9 .
  9. Thase, ME; Corya, SA; Osuntokun, O; Case, M; Henley, DB; Sanger, TM; Watson, SB; Dubé, S. A randomized, double-blind comparison of olanzapine/fluoxetine combination, olanzapine, and fluoxetine in treatment-resistant major depressive disorder (англ.) // (англ.) ( : journal. — 2007. — February ( vol. 68 , no. 2 ). — P. 224—236 . — doi : . — .
  10. Grohol, J. (англ.) . Psych Central Blog . Дата обращения: 7 апреля 2016. Архивировано из 26 декабря 2017 года.
  11. ↑ Фармакотерапия в неврологии и психиатрии: [Пер. с англ.] / Под ред. С. Д. Энна и Дж. Т. Койла. — М. : ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 800 с.: ил. с. — 4000 экз. — ISBN 5-89481-501-0 .
  12. ↑ Губский Ю. И., Шаповалова В. А., Кутько И. И., Шаповалов В. В. Лекарственные средства в психофармакологии. — Киев — Харьков: Здоров'я — Торсінг, 1997. — 288 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-311-00922-5 , 966-7300-04-8.
  13. ↑ Машковский М. Д. . — 16-е изд., перераб., испр. и доп. — Москва: Новая волна, 2012. — 1216 с. — 5000 экз. — ISBN 978-5-7864-0218-7 .
  14. Ушкалова А. В., Костюкова Е. Г., Мосолов С. Н. Проблемы диагностики и терапии биполярной депрессии: от доказательных научных исследований к клиническим рекомендациям // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова. — М. : Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 529—553. — 1080 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-91579-075-8 .
  15. ↑ .
  16. ↑ Подкорытов В. С., Чайка Ю. Ю. Депрессии. Современная терапия. — Харьков: Торнадо, 2003. — 352 с. — ISBN 966-635-495-0 .
  17. ↑ . Дата обращения: 24 декабря 2014. Архивировано из 3 февраля 2015 года.
  18. Ener R. A. , Meglathery S. B. , Van Decker W. A. , Gallagher R. M. (англ.) // Pain medicine (Malden, Mass.). — 2003. — Vol. 4, no. 1 . — P. 63—74. — . [ ]
  19. Bolton, James M.; Sareen, Jitender; Reiss, Jeffrey P. Genital Anaesthesia Persisting Six Years after Sertraline Discontinuation (англ.) // (англ.) ( : journal. — 2006. — Vol. 32 , no. 4 . — P. 327—330 . — doi : . — .
  20. Csoka, Antonei; Bahrick, Audrey; Mehtonen, Olli-Pekka. Persistent Sexual Dysfunction after Discontinuation of Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (англ.) // (англ.) ( : journal. — 2007. — Vol. 5 , no. 1 . — P. 227—233 . — doi : . — .
  21. Torre D, Falorni A. // Ther Clin Risk Manag. — Oct 2007. — Т. 3 , № 5 . — С. 929—951 . 31 июля 2018 года.
  22. Andrews PW, Thomson JA Jr, Amstadter A, Neale MC. // Front Psychol. — 2012 Apr 24. — Т. 3 , № 117 . — doi : . — . 1 ноября 2020 года.
  23. ↑ Ушкалова Е. А., Ушкалова А. В., Шифман Е. М. . — НИЦ ИНФРА-М, 2013. — 284 с. — ISBN 978-5-16-006600-4 . 14 марта 2022 года.
  24. ↑ Rahimi R. , Nikfar S. , Abdollahi M. (англ.) // Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.). — 2006. — Vol. 22, no. 4 . — P. 571—575. — doi : . — . [ ]
  25. ↑ Nikfar S. , Rahimi R. , Hendoiee N. , Abdollahi M. (англ.) // Daru : journal of Faculty of Pharmacy, Tehran University of Medical Sciences. — 2012. — Vol. 20, no. 1 . — P. 75. — doi : . — . [ ]
  26. ↑ Fenger-Grøn J. , Thomsen M. , Andersen K. S. , Nielsen R. G. (англ.) // Danish medical bulletin. — 2011. — Vol. 58, no. 9 . — P. 4303. — . [ ]
  27. ↑ El Marroun H. , White T. J. , van der Knaap N. J. , Homberg J. R. , Fernández G. , Schoemaker N. K. , Jaddoe V. W. , Hofman A. , Verhulst F. C. , Hudziak J. J. , Stricker B. H. , Tiemeier H. (англ.) // The British journal of psychiatry: the journal of mental science. — 2014. — Vol. 205, no. 2 . — P. 95—102. — doi : . — . [ ]
  28. . Дата обращения: 20 декабря 2014. Архивировано из 28 декабря 2014 года. Источник: JAMA/Archives journals, news release, Oct. 5, 2009
  29. SSRI antidepressants and birth defects (фр.) // (англ.) ( : magazine. — 2006. — Vol. 15 , n o 86 . — P. 222—223 . — .
  30. // Московская областная психиатрическая газета. — Январь — февраль 2009 г. — № 1 (45) . 20 октября 2015 года.
  31. Riggin L. , Frankel Z. , Moretti M. , Pupco A. , Koren G. (англ.) // Journal of obstetrics and gynaecology Canada : JOGC = Journal d'obstetrique et gynecologie du Canada : JOGC. — 2013. — Vol. 35, no. 4 . — P. 362—369. — . [ ]
  32. Healy D. , Le Noury J. , Mangin D. (англ.) // The International journal of risk & safety in medicine. — 2016. — Vol. 28, no. 3 . — P. 125—141. — doi : . — . [ ]
  33. Brown A. S. , Gyllenberg D. , Malm H. , McKeague I. W. , Hinkka-Yli-Salomäki S. , Artama M. , Gissler M. , Cheslack-Postava K. , Weissman M. M. , Gingrich J. A. , Sourander A. (англ.) // JAMA Psychiatry. — 2016. — 1 November ( vol. 73 , no. 11 ). — P. 1163—1170 . — doi : . — . [ ]
  34. Black K., Shea C., Dursun S., Kutcher S. Selective serotonin reuptake inhibitor discontinuation syndrome: proposed diagnostic criteria (англ.) // (англ.) ( : journal. — (англ.) ( , 2000. — May ( vol. 25 , no. 3 ). — P. 255—261 . — . — PMC .
  35. . Регистр лекарственных средств России. Дата обращения: 24 декабря 2018. 25 декабря 2018 года.
  36. ↑ Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии / Л. В. Деримедведь, И. М. Перцев, Е. В. Шуванова, И. А. Зупанец, В. Н. Хоменко; под ред. проф. И. М. Перцева. — Харьков: Издательство «Мегаполис», 2001. — 784 с. — 5000 экз. — ISBN 996-96421-0-X .
  37. ↑ Малин Д.И. // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2000. 25 августа 2013 года.
  38. ↑ Сироло Д., Шейдер Р., Гринблат Д. // Психиатрия / под ред. Шейдера Р. (пер. с англ. Пащенкова М. В. при участии Вельтищева Д. Ю.; под ред. Алипова Н. Н.). — Практика, 1998. — ISBN 5-89816-003-5 .
  39. ↑ Минутко В.Л. Депрессия. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 320 с. — 2000 экз. — ISBN 5-9704-0205-2 .
  40. Бауэр М., Пфенниг А., Северус Э., Вайбрау П.С., Ж. Ангст, Мюллер Х.-Ю. от имени и по поручению Рабочей группы по униполярным депрессивным расстройствам. : [ 11 июля 2021 ] // Современная терапия психических расстройств. — 2016. — № 1. — С. 31—48.
  41. ↑ Мосолов C. Н., Костюкова Е. Г., Сердитов О. В. // Международный журнал медицинской практики. — МедиаСфера, 2000. — № 8 . 4 октября 2013 года.
  42. Schlienger RG, Shear NH. Серотониновый синдром (англ.) // British Journal of Psychiatry . — (англ.) ( , 1996. — Vol. 169 (suppl.31) . — P. 15—20 . Перевод: // Обзор современной психиатрии. — 1998. — Вып. 1 . 21 июня 2011 года.
  43. . Дата обращения: 20 января 2016. Архивировано 4 марта 2016 года. . Дата обращения: 20 января 2016. Архивировано из 4 марта 2016 года.
  44. . iHerb.Com. 15 марта 2012 года.
  45. Арана Дж., Розенбаум Дж. . — М. : Издательство БИНОМ, 2004. — 416 с. — ISBN 5-9518-0098-6 . 15 августа 2012 года.
  46. Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2 .
  47. Fisher A.A., Davis M.W. Serotonin Syndrome Caused by Selective Serotonin Reuptake-Inhibitors-Metoclopramide Interaction (англ.) // (англ.) ( : journal. — January 2002. — Vol. 36 , no. 1 . — P. 67—71 . — .
  48. . Дата обращения: 23 января 2015. Архивировано из 3 апреля 2019 года.
  49. Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. — Москва: Восток, 1996. — 288 с.
  50. Четли Э. = Problem Drugs. — пер. с англ. — Рига, Латвия: Ландмарк, 1998. — 352 с. — ISBN 9984-9066-2-0 . 7 сентября 2009 года.
  51. Leo J., Lacasse J.R. (англ.) // Society : journal. — 2008. — February ( vol. 45 , no. 1 ). — P. 35—45 . — doi : . 3 января 2018 года.
  52. ↑ Гётше П. Смертельно опасные лекарства и организованная преступность: Как большая фарма коррумпировала здравоохранение / [Пер. с англ. Л. Е. Зиганшиной]. — Москва: Издательство «Э», 2016. — 464 с. — (Доказательная медицина). — 3000 экз. — ISBN 978-5-699-83580-5 .
  53. (англ.) . Drugwatch.com (2 ноября 2015). Дата обращения: 2 мая 2016. 28 апреля 2016 года.
  54. . The New York Review of Books (23 января 2011). 21 сентября 2012 года.
  55. Kirsch I., Deacon B.J., Huedo-Medina T.B., Scoboria A., Moore T.J., Johnson B.T. Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration (англ.) // (англ.) ( : journal. — 2008. — February ( vol. 5 , no. 2 ). — P. e45 . — doi : . — . — PMC .
  56. Horder J., Matthews P., Waldmann R. Placebo, Prozac and PLoS: significant lessons for psychopharmacology (англ.) // (англ.) ( : journal. — 2010. — June ( vol. 25 , no. 10 ). — P. 1277—1288 . — doi : . — .

Литература

  • Машковский, М. Д. Лекарственные средства. — 15-е изд. — М. : Новая Волна, 2005. — С. 104—105. — 1200 с. — ISBN 5-7864-0203-7 .
  • Пужинский С. // / Под ред. Смулевича А. Б. — М. , 1997.
Источник —

melania
  • 2021-06-21
  • 2
Флуоксетин
Fluoxetine
Изображение химической структуры
Изображение химической структуры
Химическое соединение
ИЮПАК (RS)-N-метил-3-фенил-3-[4- (трифторметил)фенокси]пропан-1-амин
Брутто-формула C 17 H 18 F 3 NO
Молярная масса 309,3 г/моль (345.8 для •HCl)
CAS
PubChem
DrugBank
Состав
Классификация
Фармакол. группа

Антидепрессанты :

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина
АТХ
Фармакокинетика
Биодоступн. ~72 %
Связывание с белками плазмы 94,5 %
Метаболизм Печень
Период полувывед. 1–3 дня (быстрая фаза); 4–6 дней (медленная фаза);
активный метаболит норфлуоксетин 4–16 дней
Экскреция почками 80 %, кишечник 12–15 %
Лекарственные формы
капсулы и таблетки по 10 и 20 мг
Способы введения
внутрь
Другие названия
Прозак (Prozac), Продеп, Профлузак, Флувал, Флуоксетин-Акри, Флуоксетин-Канон, Флуоксетин Гексал, Флунисан, Флуоксетина гидрохлорид, Флуоксетин Ланнахер, Апо-Флуоксетин, Флуксен, Депрекс, Депрексин, Окседеп, Портал, Флоксетин, Флуксонил, Флунат, Флуоксетин-КМП, Флюдак, Биоксетин, Депренон, Флоксэт, Флуоксетин Никомед, Фрамекс

Same as Флуоксетин

The title for the last searches