Interested Article - Белая жировая ткань

martine
  • 2020-02-07
  • 1

Схема строения белой жировой ткани

Бе́лая жирова́я ткань — разновидность жировой ткани , адипоциты которой содержат одну крупную жировую каплю, окружённую ободком цитоплазмы с оттеснённым на периферию клеточным ядром . Помимо адипоцитов, в состав белой жировой ткани входят клетки так называемой стромальной васкулярной фракции: преадипоциты, фибробласты , клетки эндотелия сосудов и ряд иммунных клеток , такие как .

Главная функция белой жировой ткани — запасание липидов , кроме того, она обеспечивает теплоизоляцию тела. Жировая ткань продуцирует ряд гормонов ( эстроген , лептин , , а также цитокины , такие как фактор некроза опухоли α) и в последние годы была признана важной частью эндокринной системы . У взрослого человека белая жировая ткань располагается под кожей , вокруг внутренних органов (висцеральная жировая ткань), внутри костей (жёлтый костный мозг ), между мышечными волокнами и в молочных железах .

Строение

Адипоцит белой жировой ткани, как правило, имеет шарообразную форму и содержит одну большую каплю нейтрального жира (такие адипоциты также называют унилокулярными), которая занимает центральную часть клетки и окружена тонким слоем цитоплазмы, в утолщённой части которого залегает уплощённое ядро . В цитоплазме адипоцитов содержатся в небольших количествах и другие липиды: холестерин , фосфолипиды , а также свободные жирные кислоты . Эти мелкие жировые включения особенно выражены у незрелых адипоцитов. 87 % массы жировой ткани взрослого человека приходится на липиды . В цитоплазме, прилегающей к ядру, а также в противолежащем более тонком слое цитоплазмы присутствуют нитевидные и палочковидные митохондрии с плотно упакованными кристами , редуцированный аппарат Гольджи и несколько цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума и свободные рибосомы . Тонкий субмембранный слой цитоплазмы, окружающий липидную каплю, содержит цистерны гладкого эндоплазматического ретикулума, а также многочисленные пиноцитозные пузырьки . Зрелый адипоцит имеет крупные размеры, от 50 до 150 мкм . Так как липиды вымываются ксиленом и другими растворителями , использующимися при приготовлении гистологических препаратов, унилокулярные адипоциты при рассмотрении с помощью светового микроскопа выглядят пустыми .

волокнистая соединительная ткань образует прослойки, которые делят жировую ткань на дольки разного размера и формы. В дольках адипоциты близко прилегают друг к другу, однако в жировой ткани также присутствуют клетки так называемой стромальной васкулярной фракции: преадипоциты, фибробласты, клетки эндотелия сосудов и ряд иммунных клеток, такие как макрофаги жировой ткани . На клетки стромальной васкулярной фракции приходится около половины всех клеток жировой ткани . Жировые клетки разделяются тонкими коллагеновыми волокнами, ориентированными во всех направлениях, а также оплетены ретикулярными волокнами . Группы адипоцитов или отдельные дольки тесно охватываются кровеносными и лимфатическими капиллярами .

Микрофотография белой жировой ткани

Количество жира в адипоцитах белой жировой ткани, как и их количество, подвергается значительным колебаниям. При усиленном питании могут появляться новые адипоциты из адвентициальных клеток, прилегающих к кровеносным капиллярам. При этом в цитоплазме новообразованных адипоцитов появляются мелкие капли жира, которые, разрастаясь, сливаются в одну жировую каплю. По мере увеличения жировой капли эндоплазматический ретикулум и аппарат Гольджи редуцируются, а ядро сдавливается и уплощается . При голодании околопочечная и подкожная жировая ткань теряют жировые запасы, липидные капли в адипоцитах измельчаются, а сами адипоциты приобретают звёздчатую или веретеновидную форму. Однако вблизи орбиты глаз, на подошвах и ладонях жировая ткань почти не изменяется даже при длительном голодании, так как играет в основном не обменную, а механическую роль. В этих местах она подразделяется на мелкие дольки, окружённые волокнами соединительной ткани .

Анатомия

Локализация белой жировой ткани в теле человека

У взрослого человека белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части брюшной стенки , на ягодицах и бёдрах (в составе подкожной ткани ), вокруг внутренних органов (висцеральная жировая ткань), внутри костей ( ), между мышечными волокнами и в молочных железах. Бурая жировая ткань, выраженная у новорождённых детей и некоторых животных (грызунов и млекопитающих , впадающих в спячку), располагается на шее , около лопаток , за грудиной , вдоль позвоночника , под кожей и между мышцами . У взрослого человека бурая ткань присутствует и метаболически активна , однако она регрессирует с возрастом .

, также известный как абдоминальный жир, располагается в брюшной полости между внутренними органами — желудком , печенью , кишечником , почками и другими . Висцеральный жир подразделяется на несколько основных скоплений: мезентерический жир, эпидимальный жир и периренальный жир . Висцеральный жир, расположенный вблизи сердца , называется эпикардиальным. Он продуцирует множество биологически активных веществ , которые могут существенно влиять на работу сердца . Увеличение висцерального жира наиболее выражено у мужчин, в то время как женщины накапливают жир в основном в бёдрах и на ягодицах .

Большая часть невисцерального жира залегает под кожей в гиподерме и входит в состав подкожной ткани . Подкожная жировая ткань в области ягодиц и бёдер наиболее выражена у женщин. После наступления менопаузы существенная часть жировых отложений в организме женщины переходит в область талии , и позднее жир накапливается преимущественно в области живота . Подкожная жировая ткань, помимо метаболической функции, играет механическую роль и выступает как теплоизолирующий слой . Хотя морфологически адипоциты висцерального жира и подкожной жировой ткани идентичны, они существенно различаются по профилям экспрессии генов .

Жёлтый костный мозг представлен жировыми клетками, перемежающимися с гемопоэтическими клетками и костными элементами. Объём жёлтого костного мозга увеличивается при ограничении калорийности питания и даже при анорексии , что принципиально отличает его от других жировых отложений , однако он увеличивается и при ожирении . Физические упражнения уменьшают объём жёлтого костного мозга и приводят к уменьшению размеров адипоцитов костного мозга . Адипоциты костного мозга имеют ряд отличий как от адипоцитов белого жира, так и от адипоцитов бурого жира. При рождении большая часть костного мозга приходится на кроветворный красный костный мозг , однако в течение жизни он постепенно преобразуется в жёлтый костный мозг, поэтому объём жёлтого костного мозга растёт с возрастом у обоих полов. Адипоциты костного мозга являются локальным источником энергии . Есть сведения, что жёлтый костный мозг отрицательно влияет на формирование костного материала, и его избыточное увеличение коррелирует с развитием остеопороза и , однако неизвестно, связан ли этот эффект напрямую с деятельностью адипоцитов или он обусловлен изменениями микросреды костного мозга .

Эктопический жир — это хранилище триглицеридов , не относящееся к собственно жировой ткани и накапливающее относительно небольшое количество жира. Эктопический жир присутствует в печени, скелетных мышцах , сердце и поджелудочной железе . Причины, лежащие в основе избыточного накопления эктопического жира, неизвестны. Снижение массы тела также приводит к сокращению эктопических жировых запасов .

Физиология

Метаболизм жиров

Схема липолиза в адипоцитах

Жировая ткань играет важную роль в поддержании уровня свободных жирных кислот и триглицеридов в крови, а также вносит вклад в развитие инсулинорезистентности (особенно абдоминальный жир). Адипоциты также могут запасать триглицериды, поступающие с пищей и циркулирующие в крови в составе хиломикронов , липиды, синтезируемые печенью и циркулирующие в кровотоке в виде липопротеинов очень низкой плотности , кроме того, свободные жирные кислоты и глицерин могут синтезироваться в самих адипоцитах. Хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности при поступлении в жировую ткань гидролизуются липопротеинлипазой на люминальной поверхности кровеносных капилляров. Свободные жирные кислоты поступают в адипоциты по механизму активного транспорта и диффузии . В адипоцитах жирные кислоты в ходе реакции этерификации присоединяются к глицеринфосфату с образованием триглицеридов, которые поступают в жировую каплю .

В жировой ткани идёт постоянное поступление и выход свободных жирных кислот. Результирующее направление движения свободных жирных кислот контролируются гормонами инсулином и лептином . Если инсулин повышен, то вход свободных жирных кислот в жировую ткань превышает её выход, и выход жирных кислот из жировой ткани возможен только при низком уровне инсулина в крови. Уровень инсулина повышается при поступлении в организм углеводной пищи, которое приводит к росту концентрации сахара в крови . Инсулин также стимулирует поглощение глюкозы адипоцитами и способствует её преобразованию в жир .

При нервной или гуморальной стимуляции адипоцитов жировые запасы мобилизуются и клетки высвобождают жирные кислоты и глицерин. Норадреналин , выделяемый надпочечниками и симпатическими окончаниями , активирует гормончувствительную липазу , которая расщепляет триглицериды на поверхности липидных капель. Эта липаза также активируется гипофизарным гормоном роста . Свободные жирные кислоты диффундируют через мембраны адипоцитов и эндотелиальных клеток, выходят в кровоток и связываются с белком альбумином . Более гидрофильный глицерин свободно плавает в крови и поглощается печенью. Инсулин ингибирует гормончувствительную липазу . Мобилизацию адипоцитов также запускают адреналин и адренокортикотропный гормон .

Продукция гормонов

Структура лептина — пептидного гормона, продуцируемого адипоцитами

Молекулы , продуцируемые жировой тканью, играют важнейшую роль в поддержании метаболического гомеостаза , и нарушения в их образовании могут приводить к развитию ожирения и ряда патологических состояний, связанных с ожирением, поэтому жировую ткань рассматривают как эндокринный орган . Гормоны жировой ткани в совокупности называют адипокинами . Адипокины представляют собой разновидность цитокинов (сигнальных белков). Первым открытым адипокином стал гормон лептин, описанный в 1994 году. Лептин играет роль в поддержании нормальной массы тела и передаёт сигнал, свидетельствующий о насыщении, в гипоталамус . Лептин также контролирует липогенез в гепатоцитах , подавляя путь биосинтеза жирных кислот , и способствует окислению жирных кислот в мышцах. Наиболее обильно продуцируется адипокин, известный как адипонектин . Он повышает чувствительность к инсулину, и его введение мышам, страдающим ожирением, позволило частично преодолеть инсулинорезистентность. К числу адипокинов также относится фактор некроза опухоли α (TNFα), который вовлечён в формирование инсулинорезистентности за счёт подавления . В жировой ткани TNFα продуцируют макрофаги и другие иммунные клетки. У людей и мышей, страдающих ожирением, в жировой ткани возрастает экспрессия интерлейкина 6 (IL-6), однако его роль в метаболизме глюкозы неясна . Также к числу адипокинов относят аспросин , , апелин , , CCL2 и некоторые другие цитокины. Лептин и резистин продуцируются преимущественно подкожной жировой тканью . Кроме того, и у женщин, и у мужчин жировая ткань является главным периферическим источником ароматазы , которая участвует в синтезе эстрогенов .

Развитие

Как и другие клетки соединительной ткани, адипоциты происходят от . Мезенхимальные стволовые клетки дают начало преадипоцитам, которые похожи на крупные фибробласты с цитоплазматическими липидными включениями. Первоначально липидные капли молодого белого адипоцита изолированы друг от друга, но вскоре они сливаются с образованием единой большой жировой капли. Белые адипоциты развиваются вместе с меньшей популяцией бежевых адипоцитов, которые присутствуют в зрелой белой жировой ткани. При адаптации к низким температурам белые адипоциты частично обратимо превращаются в бежевые, приобретают большое количество мелких липидных капель вместо одной крупной, их профиль экспрессии генов становится близок к таковому у бурых адипоцитов (в частности, возрастает экспрессия гена UCP1 , кодирующего термогенин), и бежевые адипоциты приступают к термогенезу . При возвращении к нормальным условиям часть бежевых адипоцитов вновь становятся белыми. У мышей «побурение» белой жировой ткани полностью нивелируется за 21 день после окончания пребывания на холоде, а снижение экспрессии UCP1 , кодирующего термогенин, наступает уже через 24 часа . При повторном попадании на холод в бежевые адипоциты превращаются каждый раз одни и те же белые адипоциты . Превращение белого адипоцита в бежевый контролируется несколькими транскрипционными факторами : , , и EBF2 . «Побурение» белого жира также стимулируют иризин , секретируемый мышечной тканью в ответ на физическую нагрузку , и , выделяемый печенью . У мышей «побурение» стимулируют метионин - энкефалиновые пептиды , продуцируемые лимфоидными клетками врождённого иммунитета 2 типа в ответ на действие интерлейкина 33 (IL-33) .

Формирование запасов белой жировой ткани у человека начинается на 14-й неделе внутриутробного развития. До рождения у плода уже имеется развитая подкожная и висцеральная жировая ткань. На поздних сроках беременности пролиферация клеток-предшественников адипоцитов замедляется, и до возраста 10 лет рост жировой ткани достигается за счёт увеличения объёма отдельных адипоцитов, а в подростковом возрасте начинается новая волна дифференцировки адипоцитов .

Клиническое значение

Гистологический препарат веретеноклеточной липомы

Белые адипоциты могут давать начало часто встречающимся доброкачественным образованиям — липомам . Злокачественные опухоли , происходящие из жировой ткани — липосаркомы — относительно редки .

Нормальная мышь (справа) и мышь, страдающая ожирением (слева)

Под ожирением понимают состояние, при котором в организме накапливается избыток жировой ткани . Ожирение повышает риск возникновения многих заболеваний и патологических состояний: сердечно-сосудистых , сахарного диабета 2-го типа , , некоторых видов рака , а также остеоартрита . Избыточное разрастание висцерального жира, в особенности вокруг желудка называют центральным, или висцеральным ожирением, а чрезмерно увеличенный, выдающийся живот при этом состоянии известен как « пивной живот ». Поскольку жировая ткань продуцирует множество цитокинов, в том числе, и провоспалительных, ожирение часто сопровождается умеренным хроническим воспалением . Сахарный диабет и болезни сердца относят к воспалительным заболеваниям, связанным с ожирением . Избыток жировой ткани, особенно висцерального жира, может приводить к появлению инсулинорезистентности . У большинства пациентов, страдающих ожирением, адипоциты производят нормальное или повышенное количество лептина, однако иногда его клетки-мишени имеют недостаточно рецепторов лептина или несут дефектные рецепторы , поэтому эффект насыщения, опосредуемый лептином, не наступает . Однако мутации в гене , кодирующем лептин, могут объяснить лишь небольшую долю случаев ожирения . Весьма частой причиной развития ожирения у взрослых являются возрастные метаболические нарушения , при которых снижается активность гормончувствительной липазы. Повышенное количество адипоцитов, сформированных при детском ожирении, повышает риск ожирения у человека в старшем возрасте . Конвертацию белой жировой ткани в бурую рассматривают как перспективную стратегию терапии ожирения .

В настоящее время белую жировую ткань можно использовать в качестве источника . Стволовые клетки жировой ткани можно легко перепрограммировать в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки . Получение стволовых клеток из клеточного материала самого организма пациента снижает риск отторжения трансплантата и позволяет избежать многих этических проблем, связанных с использованием эмбриональных стволовых клеток . Имеются сведения, что стволовые клетки из разных локаций жировой ткани (абдоминального жира, эпикардиального жира и других) имеют разные свойства : скорость пролиферации, иммунофенотип , потенциал дифференцировки и устойчивость к гипоксии .

История изучения

Белые адипоциты, или «жировые везикулы», а также их вклад в рост жировых отложений впервые были описаны в XIX веке. Активное исследование жировой ткани началось лишь в 1940-х годах. В 1940 году было показано, что жировая ткань иннервируется и снабжается кровью. В 1950-х годах была прояснена роль белых адипоцитов в метаболизме липидов , и дальнейшее изучение регуляции работы жировой ткани продолжалось во всей второй половине XX века . Первые данные, свидетельствующие об эндокринной функции белой жировой ткани, появились в 1980-х годах .

Примечания

  1. ↑ Aarsland A. , Chinkes D. , Wolfe R. R. (англ.) // The American Journal Of Clinical Nutrition. — 1997. — June ( vol. 65 , no. 6 ). — P. 1774—1782 . — doi : . — . [ ]
  2. THOMAS LW. (англ.) // Quarterly Journal Of Experimental Physiology And Cognate Medical Sciences. — 1962. — April ( vol. 47 ). — P. 179—188 . — doi : . — . [ ]
  3. , с. 220—221.
  4. ↑ , p. 122.
  5. ↑ , p. 123.
  6. , с. 230—231.
  7. , с. 221.
  8. , с. 231.
  9. , с. 231—232.
  10. Nedergaard J. , Bengtsson T. , Cannon B. (англ.) // American Journal Of Physiology. Endocrinology And Metabolism. — 2007. — August ( vol. 293 , no. 2 ). — P. 444—452 . — doi : . — . [ ]
  11. Saito M. , Okamatsu-Ogura Y. , Matsushita M. , Watanabe K. , Yoneshiro T. , Nio-Kobayashi J. , Iwanaga T. , Miyagawa M. , Kameya T. , Nakada K. , Kawai Y. , Tsujisaki M. (англ.) // Diabetes. — 2009. — July ( vol. 58 , no. 7 ). — P. 1526—1531 . — doi : . — . [ ]
  12. Graja A. , Schulz T. J. (англ.) // Gerontology. — 2015. — Vol. 61 , no. 3 . — P. 211—217 . — doi : . — . [ ]
  13. [lowfatcooking.about.com/od/healthandfitness/a/bodyfat.htm Fat on the Inside: Looking Thin is Not Enough, By Fiona Haynes, About.com] . Дата обращения: 10 октября 2020. 17 ноября 2016 года.
  14. Nagai M. , Komiya H. , Mori Y. , Ohta T. , Kasahara Y. , Ikeda Y. (англ.) // Diabetes Care. — 2010. — May ( vol. 33 , no. 5 ). — P. 1077—1079 . — doi : . — . [ ]
  15. Mazurek T. , Zhang L. , Zalewski A. , Mannion J. D. , Diehl J. T. , Arafat H. , Sarov-Blat L. , O'Brien S. , Keiper E. A. , Johnson A. G. , Martin J. , Goldstein B. J. , Shi Y. (англ.) // Circulation. — 2003. — 18 November ( vol. 108 , no. 20 ). — P. 2460—2466 . — doi : . — . [ ]
  16. . — «Estrogen causes fat to be stored around the pelvic region, hips, butt and thighs (pelvic region)». Дата обращения: 10 апреля 2009. 28 сентября 2011 года.
  17. . healthywomen.org . 9 июня 2009 года.
  18. ↑ Katja Hoehn, Elaine N. Marieb. Anatomy & Physiology. — 3rd. — San Francisco, Calif. : Pearson/Benjamin Cummings, 2008. — ISBN 978-0-8053-0094-9 .
  19. Andrews, Michelle . Yahoo Health . Women's Health (1 декабря 2006). 15 марта 2007 года.
  20. . President & Fellows of Harvard College (сентябрь 2005). — «Visceral fat more of a health concern than subcutaneous fat». Дата обращения: 10 октября 2020. 27 сентября 2023 года.
  21. . An Organ Revealed . L'Oréal. Дата обращения: 4 июня 2013. Архивировано из 10 декабря 2005 года.
  22. Saladin Kenneth. Human Anatomy. — Rex Bookstore, Inc., 2007. — P. 135, 478, 602. — ISBN 0071259716 .
  23. ↑ , p. 125.
  24. Devlin M. J. , Cloutier A. M. , Thomas N. A. , Panus D. A. , Lotinun S. , Pinz I. , Baron R. , Rosen C. J. , Bouxsein M. L. (англ.) // Journal Of Bone And Mineral Research : The Official Journal Of The American Society For Bone And Mineral Research. — 2010. — September ( vol. 25 , no. 9 ). — P. 2078—2088 . — doi : . — . [ ]
  25. Cawthorn W. P. , Scheller E. L. , Parlee S. D. , Pham H. A. , Learman B. S. , Redshaw C. M. , Sulston R. J. , Burr A. A. , Das A. K. , Simon B. R. , Mori H. , Bree A. J. , Schell B. , Krishnan V. , MacDougald O. A. (англ.) // Endocrinology. — 2016. — February ( vol. 157 , no. 2 ). — P. 508—521 . — doi : . — . [ ]
  26. Bredella M. A. , Fazeli P. K. , Miller K. K. , Misra M. , Torriani M. , Thomas B. J. , Ghomi R. H. , Rosen C. J. , Klibanski A. (англ.) // The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. — 2009. — June ( vol. 94 , no. 6 ). — P. 2129—2136 . — doi : . — . [ ]
  27. ↑ Styner M. , Pagnotti G. M. , McGrath C. , Wu X. , Sen B. , Uzer G. , Xie Z. , Zong X. , Styner M. A. , Rubin C. T. , Rubin J. (англ.) // Journal Of Bone And Mineral Research : The Official Journal Of The American Society For Bone And Mineral Research. — 2017. — August ( vol. 32 , no. 8 ). — P. 1692—1702 . — doi : . — . [ ]
  28. Styner M. , Pagnotti G. M. , Galior K. , Wu X. , Thompson W. R. , Uzer G. , Sen B. , Xie Z. , Horowitz M. C. , Styner M. A. , Rubin C. , Rubin J. (англ.) // Endocrinology. — 2015. — August ( vol. 156 , no. 8 ). — P. 2753—2761 . — doi : . — . [ ]
  29. Styner M. , Thompson W. R. , Galior K. , Uzer G. , Wu X. , Kadari S. , Case N. , Xie Z. , Sen B. , Romaine A. , Pagnotti G. M. , Rubin C. T. , Styner M. A. , Horowitz M. C. , Rubin J. (англ.) // Bone. — 2014. — July ( vol. 64 ). — P. 39—46 . — doi : . — . [ ]
  30. ↑ Colaianni Graziana , Colucci Silvia , Grano Maria. (англ.) // Multidisciplinary Approach to Obesity. — 2014. — 15 October. — P. 3—12 . — ISBN 9783319090443 . — doi : . [ ]
  31. Birbrair A. , Zhang T. , Wang Z. M. , Messi M. L. , Enikolopov G. N. , Mintz A. , Delbono O. (англ.) // Stem Cells And Development. — 2013. — 15 August ( vol. 22 , no. 16 ). — P. 2298—2314 . — doi : . — . [ ]
  32. Snel M. , Jonker J. T. , Schoones J. , Lamb H. , de Roos A. , Pijl H. , Smit J. W. , Meinders A. E. , Jazet I. M. (англ.) // International Journal Of Endocrinology. — 2012. — Vol. 2012 . — P. 983814—983814 . — doi : . — . [ ]
  33. , p. 123—124.
  34. Amitani M. , Asakawa A. , Amitani H. , Inui A. (англ.) // Frontiers In Neuroscience. — 2013. — Vol. 7 . — P. 51—51 . — doi : . — . [ ]
  35. , p. 124.
  36. , p. 124—125.
  37. Stallknecht B. , Simonsen L. , Bülow J. , Vinten J. , Galbo H. (англ.) // The American Journal Of Physiology. — 1995. — December ( vol. 269 , no. 6 Pt 1 ). — P. 1059—1066 . — doi : . — . [ ]
  38. Spirovski M. Z. , Kovacev V. P. , Spasovska M. , Chernick S. S. (англ.) // The American Journal Of Physiology. — 1975. — February ( vol. 228 , no. 2 ). — P. 382—385 . — doi : . — . [ ]
  39. Kiwaki K. , Levine J. A. (англ.) // Journal Of Comparative Physiology. B, Biochemical, Systemic, And Environmental Physiology. — 2003. — November ( vol. 173 , no. 8 ). — P. 675—678 . — doi : . — . [ ]
  40. Romere C. , Duerrschmid C. , Bournat J. , Constable P. , Jain M. , Xia F. , Saha P. K. , Del Solar M. , Zhu B. , York B. , Sarkar P. , Rendon D. A. , Gaber M. W. , LeMaire S. A. , Coselli J. S. , Milewicz D. M. , Sutton V. R. , Butte N. F. , Moore D. D. , Chopra A. R. (англ.) // Cell. — 2016. — 21 April ( vol. 165 , no. 3 ). — P. 566—579 . — doi : . — . [ ]
  41. Wang H. , Chu W. S. , Hemphill C. , Elbein S. C. (англ.) // The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. — 2002. — June ( vol. 87 , no. 6 ). — P. 2520—2524 . — doi : . — . [ ]
  42. Guo L. , Li Q. , Wang W. , Yu P. , Pan H. , Li P. , Sun Y. , Zhang J. (англ.) // Endocrine Research. — 2009. — Vol. 34 , no. 4 . — P. 142—154 . — doi : . — . [ ]
  43. MacDougald O. A. , Burant C. F. (англ.) // Cell Metabolism. — 2007. — September ( vol. 6 , no. 3 ). — P. 159—161 . — doi : . — . [ ]
  44. Christiansen T. , Richelsen B. , Bruun J. M. (англ.) // International Journal Of Obesity (2005). — 2005. — January ( vol. 29 , no. 1 ). — P. 146—150 . — doi : . — . [ ]
  45. Stocco C. (англ.) // Steroids. — 2012. — January ( vol. 77 , no. 1-2 ). — P. 27—35 . — doi : . — . [ ]
  46. Gospodarska E. , Nowialis P. , Kozak L. P. (англ.) // The Journal Of Biological Chemistry. — 2015. — 27 March ( vol. 290 , no. 13 ). — P. 8243—8255 . — doi : . — . [ ]
  47. Rosenwald M. , Perdikari A. , Rülicke T. , Wolfrum C. (англ.) // Nature Cell Biology. — 2013. — June ( vol. 15 , no. 6 ). — P. 659—667 . — doi : . — . [ ]
  48. Lo K. A. , Sun L. (англ.) // Bioscience Reports. — 2013. — 6 September ( vol. 33 , no. 5 ). — doi : . — . [ ]
  49. Harms M. J. , Ishibashi J. , Wang W. , Lim H. W. , Goyama S. , Sato T. , Kurokawa M. , Won K. J. , Seale P. (англ.) // Cell Metabolism. — 2014. — 1 April ( vol. 19 , no. 4 ). — P. 593—604 . — doi : . — . [ ]
  50. Wang W. , Kissig M. , Rajakumari S. , Huang L. , Lim H. W. , Won K. J. , Seale P. (англ.) // Proceedings Of The National Academy Of Sciences Of The United States Of America. — 2014. — 7 October ( vol. 111 , no. 40 ). — P. 14466—14471 . — doi : . — . [ ]
  51. Kissig M. , Shapira S. N. , Seale P. (англ.) // Cell. — 2016. — 30 June ( vol. 166 , no. 1 ). — P. 258—258 . — doi : . — . [ ]
  52. Shapira S. N. , Lim H. W. , Rajakumari S. , Sakers A. P. , Ishibashi J. , Harms M. J. , Won K. J. , Seale P. (англ.) // Genes & Development. — 2017. — 1 April ( vol. 31 , no. 7 ). — P. 660—673 . — doi : . — . [ ]
  53. Boström P. , Wu J. , Jedrychowski M. P. , Korde A. , Ye L. , Lo J. C. , Rasbach K. A. , Boström E. A. , Choi J. H. , Long J. Z. , Kajimura S. , Zingaretti M. C. , Vind B. F. , Tu H. , Cinti S. , Højlund K. , Gygi S. P. , Spiegelman B. M. (англ.) // Nature. — 2012. — 11 January ( vol. 481 , no. 7382 ). — P. 463—468 . — doi : . — . [ ]
  54. Harms M. , Seale P. (англ.) // Nature Medicine. — 2013. — October ( vol. 19 , no. 10 ). — P. 1252—1263 . — doi : . — . [ ]
  55. Brestoff J. R. , Kim B. S. , Saenz S. A. , Stine R. R. , Monticelli L. A. , Sonnenberg G. F. , Thome J. J. , Farber D. L. , Lutfy K. , Seale P. , Artis D. (англ.) // Nature. — 2015. — 12 March ( vol. 519 , no. 7542 ). — P. 242—246 . — doi : . — . [ ]
  56. . WHO (январь 2015). Дата обращения: 2 февраля 2016. 22 апреля 2018 года.
  57. Singh A. K. , Corwin R. D. , Teplitz C. , Karlson K. E. (англ.) // The Thoracic And Cardiovascular Surgeon. — 1984. — February ( vol. 32 , no. 1 ). — P. 23—26 . — doi : . — . [ ]
  58. Elmquist J. K. , Maratos-Flier E. , Saper C. B. , Flier J. S. (англ.) // Nature Neuroscience. — 1998. — October ( vol. 1 , no. 6 ). — P. 445—450 . — doi : . — . [ ]
  59. Morris D. L. , Rui L. (англ.) // American Journal Of Physiology. Endocrinology And Metabolism. — 2009. — December ( vol. 297 , no. 6 ). — P. 1247—1259 . — doi : . — . [ ]
  60. , p. 126.
  61. Giordano Antonio , Frontini Andrea , Cinti Saverio. (англ.) // Nature Reviews Drug Discovery. — 2016. — 11 March ( vol. 15 , no. 6 ). — P. 405—424 . — ISSN . — doi : . [ ]
  62. Sugii S. , Kida Y. , Kawamura T. , Suzuki J. , Vassena R. , Yin Y. Q. , Lutz M. K. , Berggren W. T. , Izpisúa Belmonte J. C. , Evans R. M. (англ.) // Proceedings Of The National Academy Of Sciences Of The United States Of America. — 2010. — 23 February ( vol. 107 , no. 8 ). — P. 3558—3563 . — doi : . — . [ ]
  63. ↑ Atzmon G. , Yang X. M. , Muzumdar R. , Ma X. H. , Gabriely I. , Barzilai N. (англ.) // Hormone And Metabolic Research = Hormon- Und Stoffwechselforschung = Hormones Et Metabolisme. — 2002. — November ( vol. 34 , no. 11-12 ). — P. 622—628 . — doi : . — . [ ]
  64. Baglioni S. , Cantini G. , Poli G. , Francalanci M. , Squecco R. , Di Franco A. , Borgogni E. , Frontera S. , Nesi G. , Liotta F. , Lucchese M. , Perigli G. , Francini F. , Forti G. , Serio M. , Luconi M. (англ.) // PloS One. — 2012. — Vol. 7 , no. 5 . — P. e36569—36569 . — doi : . — . [ ]
  65. Russo V. , Yu C. , Belliveau P. , Hamilton A. , Flynn L. E. (англ.) // Stem Cells Translational Medicine. — 2014. — February ( vol. 3 , no. 2 ). — P. 206—217 . — doi : . — . [ ]
  66. Lafontan Max. (англ.) // American Journal of Physiology-Cell Physiology. — 2012. — 15 January ( vol. 302 , no. 2 ). — P. C327—C359 . — ISSN . — doi : . [ ]
  67. Krug A. W. , Ehrhart-Bornstein M. (англ.) // Cellular And Molecular Life Sciences : CMLS. — 2005. — June ( vol. 62 , no. 12 ). — P. 1359—1362 . — doi : . — . [ ]

Литература

  • Афанасьев Ю. И., Кузнецов С. Л., Юрина Н. А., Котовский Е. Ф. и др. Гистология, цитология и эмбриология. — 6-е изд., перераб. и доп.. — М. : Медицина, 2004. — 768 с. — ISBN 5-225-04858-7 .
  • Anthony L. Mescher. . — McGraw-Hill Education, 2016. — ISBN 978-0-07-184270-9 .
Источник —

martine
  • 2020-02-07
  • 1
  • Tags:

Same as Белая жировая ткань

The title for the last searches