Interested Article - Ингибиторы моноаминоксидазы

Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО, MAOI) биологически активные вещества , способные ингибировать фермент моноаминоксидазу , содержащийся в нервных окончаниях , препятствуя разрушению этим ферментом различных моноаминов ( серотонина , норадреналина , дофамина , фенилэтиламина , триптаминов , октопамина ) и тем самым способствуя повышению их концентрации в синаптической щели .

К ингибиторам моноаминоксидазы относят некоторые антидепрессанты , а также ряд природных веществ.

Классификация ИМАО

По своим фармакологическим свойствам ингибиторы моноаминоксидазы делятся на обратимые и необратимые, селективные и неселективные .

Селективные ИМАО ингибируют главным образом какой-либо один из типов МАО, неселективные — оба типа (МАО-А и МАО-Б) .

Необратимые ИМАО взаимодействуют с моноаминоксидазой, образуя с ней химические связи. Фермент после этого оказывается неспособным выполнять свои функции и метаболизируется, а вместо него организмом синтезируется новый, на что обычно уходит около двух недель.

Обратимые ИМАО, связываясь с активным центром фермента, образуют с ним относительно стабильный комплекс. Этот комплекс постепенно диссоциирует, высвобождая ИМАО, который далее поступает в кровь и выводится из организма, оставляя фермент неповреждённым.

Неселективные необратимые ИМАО

Моноаминоксидаза A

Строго говоря, относить транилципромин к этой группе не совсем корректно, так как он является обратимым ингибитором, однако на диссоциацию его комплекса с ферментом и полное его выведение из организма может понадобиться до 30 дней [ источник не указан 2977 дней ] . Кроме того, он проявляет некоторую селективность по отношению к МАО-А.

В настоящее время неселективные ингибиторы МАО используются редко. Это связано с их высокой токсичностью . В отличие от большинства других неселективных ИМАО, совсем не используется ипрониазид, в настоящее время повсеместно снятый с производства из-за высокой гепатотоксичности ; во многих странах по той же причине также снят с производства изокарбоксазид .

Клинически значимой активностью обладает также изониазид противотуберкулёзный препарат , исторически первый ИМАО: именно эйфоризирующий эффект изониазида, наблюдавшийся у туберкулёзных больных, привёл к открытию ингибиторов моноаминоксидазы. По причине своей значительной гепатотоксичности и способности вызывать пиридоксиндефицитные полинейропатии изониазид перестал применяться в качестве ИМАО, за исключением его применения офф-лейбл в высоких дозах в комбинации с высокими дозами витамина В6 в странах, где недоступны другие гидразиновые ИМАО .

Обратимые селективные ингибиторы МАО-А

Необратимые селективные ингибиторы МАО-Б

Моноаминоксидаза Б

Деление на ИМАО-А и ИМАО-Б отчасти условно, поскольку в высоких дозах ИМАО-Б утрачивают селективность и начинают блокировать также МАО-А, а ИМАО-А в высоких дозах (превышающих максимальные рекомендованные в инструкции дозы) значимо блокируют также МАО-Б. Деление на необратимые и обратимые МАО тоже в какой-то мере условно: полностью необратимыми ИМАО являются лишь гидразиновые производные — ниаламид, фенелзин, изокарбоксазид, ипрониазид. Транилципромин и селегилин являются отчасти обратимыми: после прекращения их приёма моноаминоксидаза восстанавливается не через 2 недели, как после прекращения приёма гидразиновых ИМАО, а спустя 5—7 суток .

Селегилин и разагилин официально зарегистрированы в России лишь для лечения болезни Паркинсона . Антидепрессивный эффект селегилина при монотерапии наблюдается только в высоких дозах, когда он утрачивает селективное действие. Однако в качестве потенцирующих средств селегилин и разагилин могут применяться в селективных МАО-Б дозировках, в которых они действуют как дофаминергические средства .

Селегилин в организме в незначительной мере метаболизируется в амфетамин , с чем отчасти связана его сильная стимулирующая активность .

Терапевтическое действие

ИМАО, блокируя разрушение моноаминов моноаминоксидазой, повышают содержание одного или нескольких медиаторных моноаминов ( норадреналина , серотонина , дофамина , фенилэтиламина и др.) в синаптической щели и усиливают моноаминергическую (опосредуемую моноаминами) передачу нервных импульсов (нейротрансмиссию). По этой причине в медицинских целях данные вещества используются в основном в качестве антидепрессантов. ИМАО-Б используются также при лечении паркинсонизма и нарколепсии .

История

В 1951 году в Нью-Йорке были начаты клинические испытания двух новых противотуберкулёзных препаратов изониазида и ипрониазида . Сначала этим испытаниям были подвергнуты больные туберкулёзом с плохим прогнозом, однако и у них препараты доказали высокую эффективность. Кроме того, исследователи отметили, что больные при лечении этими препаратами испытывали лёгкое возбуждение, начинали демонстрировать избыток сил, а некоторые даже стали нарушать общественный порядок в больнице . Препараты показались интересными мировому медицинскому сообществу, их стали активно обсуждать и исследовать, в том числе исследовали их действие у пациентов с депрессией .

Было обнаружено, что ипрониазид является ингибитором моноаминоксидазы, и это открытие повлекло за собой создание широкого спектра ингибиторов МАО для использования их в качестве антидепрессантов, а также возникновение аминной теории аффективных расстройств . Первое поколение антидепрессантов — ингибиторов МАО, к которому относились производные гидразинов, являлось необратимыми и неселективными ингибиторами МАО. По причине своей гепатотоксичности и способности вызывать при взаимодействии с рядом пищевых продуктов и напитков тираминовый синдром препараты этого поколения применялись лишь ограниченно. Вследствие своей гепатотоксичности (проявляющейся особенно часто при взаимодействии с барбитуратами ) ипрониазид и некоторые другие производные гидразинов перестали использоваться как антидепрессанты , а фенелзин и транилципромин продолжают применяться до сих пор.

Вторым поколением антидепрессантов группы ИМАО явились селективные необратимые ингибиторы МАО, способные, как и неселективные, вызывать тираминовый синдром. Третьим поколением явились селективные обратимые ингибиторы МАО, в целом реже вызывающие тираминовый синдром, чем ИМАО предыдущих поколений .

Побочные эффекты

Неселективные ингибиторы

Основным нежелательным эффектом является ортостатическая гипотензия , которая наблюдается почти у всех пациентов, принимающих эти препараты, тогда как гипертензивная реакция в результате взаимодействия ингибиторов МАО с продуктами или лекарственными средствами, способными спровоцировать гипертензивный криз , встречается редко .

Неселективные ингибиторы МАО обладают большим числом побочных действий. К ним относят головокружение , головную боль , задержку мочеиспускания, запоры , утомляемость, сухость во рту, нечёткое зрение, кожные сыпи , анорексию , парестезии , отёки ног, судорожные эпилептиформные припадки, гепатит . Кроме того, вследствие выраженного психостимулирующего эффекта эти препараты могут вызывать эйфорию , бессонницу , тремор , гипоманическую ажитацию ; вследствие накопления дофамина — бред , галлюцинации и другие психические нарушения . Возможно развитие корсаковского синдрома . Приём неселективных ингибиторов МАО часто приводит к сексуальным побочным эффектам, таким как снижение либидо , эректильная дисфункция , задержка оргазма или его отсутствие, задержанная эякуляция или её отсутствие .

Как и другие антидепрессанты, ИМАО могут спровоцировать маниакальный эпизод у пациентов, имеющих соответствующую предрасположенность . ИМАО чаще вызывают маниакальные эпизоды, чем некоторые другие антидепрессанты, и по этой причине они не являются препаратами выбора при лечении депрессивных эпизодов с наличием предшествующих маниакальных .

Ипрониазид обладает выраженным гепатотоксическим действием, что предопределяет его непригодность для широкого использования в психиатрии. Фенелзин менее токсичен для печени по сравнению с ипрониазидом, но его частыми побочными эффектами являются гипотензия и нарушения сна, а изокарбоксазид может использоваться в случаях, когда пациенты хорошо поддаются лечением фенелзином, но страдают от этих побочных действий :192—193 .

Транилципромин отличается от других ИМАО сочетанием способности ингибировать МАО и амфетаминоподобного стимулирующего действия; этот препарат частично метаболизируется в амфетамин . Некоторые пациенты становятся зависимыми от стимулирующего эффекта транилципромина. По сравнению с фенелзином он чаще может провоцировать гипертонические кризы , но меньше поражает печень. По данным причинам транилципромин следует назначать с большой осторожностью :193 .

Селективные ингибиторы

Применяются шире, так как дают значительно меньшие побочные эффекты. К возможным побочным действиям относятся нерезко выраженные сухость во рту, задержка мочи, тахикардия , диспептические явления ; в редких случаях возможны головокружение, головная боль, тревога, беспокойство, тремор рук. Могут возникать также кожные аллергические реакции .

Взаимодействия

Сочетание ингибиторов моноаминоксидазы с веществами, влияющими на обмен моноаминов, может привести к непредсказуемому усилению их действия и быть опасным для жизни.

Продукты питания, несовместимые с ИМАО

Значительную опасность при использовании ИМАО, особенно неселективных необратимых ИМАО , представляет употребление продуктов питания, содержащих различные моноамины и их метаболические предшественники . В первую очередь это тирамин и его метаболический предшественник аминокислота тирозин , а также триптофан . Тирамин, подобно амфетаминовым психостимуляторам, вызывает высвобождение катехоламинов из нервных окончаний. Его совместный с ИМАО приём чреват гипертоническим кризом (см. тираминовый синдром ).

Триптофан используется организмом для выработки серотонина, и употребление продуктов, содержащих большое его количество, может повлечь за собой серотониновый синдром .

Продукты питания, которых следует избегать:

Продукты, к которым следует относиться с осторожностью:

Необратимые неселективные ИМАО требуют отказа от этих продуктов и упомянутых ниже лекарственных и наркотических средств во время их приёма и в течение двух недель после окончания приёма . В случае обратимых ИМАО ограничения диеты обычно бывают менее строгими и распространяются на время, пока вещество сохраняется в организме (не более суток). От употребления совместно с обратимыми ИМАО лекарств и ПАВ, перечисленных в списке, тоже следует воздержаться до полного их выведения.

Взаимодействие с лекарственными и наркотическими средствами

Для предотвращения тираминового синдрома и серотонинового синдрома необходимо избегать применения во время терапии ИМАО следующих средств:

Ингибитор МАО нельзя назначать в сочетании с ингибитором МАО: это может привести к лихорадке, судорогам, смерти. После окончания приёма одного ингибитора МАО перед назначением другого ИМАО следует выдержать интервал не менее двух недель :120 (по другим данным, не менее одной недели, а по истечении одной недели ИМАО можно назначать лишь начиная с уменьшенной дозы ).

После отмены флуоксетина перед назначением необратимого ИМАО необходимо выдерживать промежуток не менее пяти недель для предотвращения серотонинового синдрома. У пожилых пациентов этот промежуток должен составлять не менее восьми недель. После отмены циталопрама или флувоксамина перед назначением ИМАО должен быть перерыв как минимум одна неделя, после отмены пароксетина или сертралина — как минимум две недели .

При переводе с необратимых ИМАО на СИОЗС следует выдерживать перерыв четыре недели; при переводе с моклобемида на СИОЗС достаточно 24 часов .

Вероятность развития серотонинового синдрома при взаимодействии СИОЗС с селегилином или моклобемидом значительно ниже по сравнению с риском его возникновения при сочетании СИОЗС с неселективными необратимыми ИМАО, но всё же взаимодействие такого рода не исключено . Серотониновый синдром отмечался и при монотерапии моклобемидом :66 .

При сочетании ИМАО с большинством трициклических антидепрессантов и родственных им лекарственных средств развиваются возбуждение ЦНС и артериальная гипертензия; после отмены ИМАО перед назначением ТЦА следует выдерживать интервал две недели, после отмены ТЦА перед назначением ИМАО — одну неделю .

При сочетании ИМАО с ребоксетином или венлафаксином усиливается действие на ЦНС, повышается токсичность; эти препараты не следует назначать в течение двух недель после окончания приёма ИМАО, а ИМАО не следует назначать в течение одной недели после отмены ребоксетина или венлафаксина .

При сочетании с триптофаном развиваются возбуждение ЦНС, спутанность сознания .

ИМАО потенцируют действие антипсихотических препаратов :206 . Сочетание ИМАО с рядом антипсихотиков ( аминазин , тизерцин , тералиджен , мажептил , трифтазин , модитен , неулептил , тиоридазин и др.) может приводить к усилению токсичности антипсихотиков :207 . Клозапин может усилить центральные эффекты ИМАО .

Ингибиторы МАО потенцируют действие психостимулирующих средств :207 .

При сочетании ИМАО с М-холиноблокаторами антихолинергическое действие М-холиноблокаторов может усиливаться :207 , могут усиливаться побочные эффекты .

Сочетание с противоэпилептическими средствами может приводить к изменению характера эпилептических припадков :207 . ИМАО могут проявлять антагонизм с противосудорожным эффектом противоэпилептических средств (снижать судорожный порог). Сочетания ИМАО и противоэпилептических средств следует избегать, противоэпилептические средства не рекомендуется применять в течение двух недель после прекращения приёма ИМАО .

При сочетании ИМАО с гипотензивными препаратами усиливается гипотензивный эффект . Необратимые ИМАО нежелательно сочетать с гипотензивными препаратами из-за риска возникновения тяжёлой ортостатической гипотензии , либо же следует снизить дозу гипотензивного препарата .

Риск ортостатической гипотензии возникает также при сочетании ИМАО с алтретамином .

При сочетанном применении с ганглиоблокаторами усиливается эффект ганглиоблокаторов, такое сочетание следует применять с осторожностью, начиная лечение с приёма малых доз :206 .

В сочетании с альфа- адреномиметиками повышается риск аритмий , применение данного сочетания недопустимо. Также возрастает риск аритмий при совместном применении с бета-блокаторами :206 .

ИМАО усиливают действие алкоголя, седативных и анксиолитических средств, а также обезболивающих, иногда выводя действие этих препаратов за черту безопасности . Сочетанное применение ИМАО и буспирона не рекомендуется . Алкогольные напитки, содержащие тирамин, могут в сочетании с ИМАО вызывать тираминовый синдром; при сочетании ИМАО и алкогольных напитков, не содержащих тирамина, происходит усиление гипотензивного эффекта .

ИМАО могут осложнить проведение процедур, связанных с анестезией или анальгезией , так как они взаимодействуют с наркотическими веществами, вызывая синдром, проявляющийся ажитацией , лихорадкой , головными болями, судорогами, комой с возможностью смертельного исхода. Они могут явиться причиной угнетения дыхания. Летальные исходы отмечались при применении меперидина . Пациентам, которым предстоит операция, следует заблаговременно снизить дозу ингибиторов МАО, чтобы исключить нежелательные реакции на медикаменты .

Сочетанное применение ИМАО и прокарбазина может привести к лихорадке, судорогам и смерти :127 .

ИМАО могут усиливать гепатотоксическое действие гормональных контрацептивов :206 .

У пациентов с сахарным диабетом , принимающих инсулин , может наступить более резкое снижение уровня сахара. В этом случае дозу инсулина можно уменьшить . Может усиливаться гипогликемический эффект и пероральных гипогликемических препаратов :207 .

При сочетанном применении ИМАО и препаратов для йодотерапии усиливаются побочные эффекты ИМАО, поэтому применение данного сочетания недопустимо :120 .

Агонисты 5-HT 1 -рецепторов приводят к риску токсического действия ИМАО на ЦНС .

Ограничения к применению

ИМАО противопоказаны во время беременности из-за риска развития гипертонического криза . Кроме того, в исследованиях на животных была отмечена связь между приёмом ИМАО и задержкой внутриутробного роста .

Наличие у необратимых ИМАО гипотензивного эффекта и способности провоцировать ортостатическую гипотензию затрудняет их применение у пациентов с исходной гипотензией и склонностью к обморокам, у пожилых пациентов с выраженным церебральным атеросклерозом , при выраженной артериальной гипертензии, когда опасно резкое снижение артериального давления .

Меры предосторожности

При внезапной перемене положения тела может возникнуть чувство неустойчивости. Этого можно избежать, если подниматься из горизонтального положения медленно. Если препараты принимаются во время еды, этот и другие побочные явления выражены гораздо слабее .

Следует соблюдать осторожность при обслуживании механизмов и при управлении машиной, поскольку многие пациенты в начальном периоде лечения ИМАО склонны к повышенной сонливости .

Немедицинское использование

Есть ряд сообщений о злоупотреблениях ингибиторами МАО. Механизм злоупотребления может быть обусловлен сходством химической структуры ИМАО с химической структурой амфетамина ; однако механизм действия ИМАО и амфетамина существенно различаются. Лица, злоупотребляющие ИМАО, могут быть особенно склонны к развитию гипертонических кризов, так как они используют высокие дозы ИМАО и/или могут не знать о рекомендуемой диете .

Взаимодействие с фенилэтиламиновыми и триптаминовыми психоделиками

Большинство триптаминов являются хорошими субстратами для МАО-А. DMT и 5-MeO-DMT при пероральном приёме метаболизируются ею уже в ЖКТ и печени, не успевая попасть в кровь, поэтому они неактивны при пероральном приёме. 4-гидрокси-ДМТ ( псилоцин ) менее подвержен деградации посредством МАО, так как его гидроксильная группа в 4-м положении затрудняет его связывание с активным центром фермента, вследствие чего он оказывается перорально активным. Алкильные заместители на аминогруппе , более объёмные, чем метил ( этил , пропил , циклопропил, изопропил, аллил и т. п.), тоже затрудняют метаболизм триптаминов с такими заместителями посредством МАО, поэтому все подобные триптамины активны при пероральном употреблении. Альфа-метил в молекулах триптаминов, подобных AMT и 5-MeO-AMT , значительно затрудняет их метаболизм посредством МАО и превращает их де-факто из субстратов в слабые ингибиторы этого фермента.

Ингибирование периферической МАО-А в ЖКТ и печени сильными ИМАО позволяет сделать такие триптамины, как ДМТ и 5-МеО-ДМТ, перорально активными, а кроме того, усилить и продлить действие других триптаминов, таких как псилоцин и DET . С другой стороны, длительный приём ИМАО в качестве антидепрессантов значительно ослабляет действие психоделиков . Происходит это, очевидно, вследствие изменений в моноаминергических системах мозга, вызванных повышенным уровнем моноаминов. Природа этого феномена в настоящее время остаётся неясной и не объясняется простой потерей чувствительности серотониновых рецепторов , с которыми взаимодействуют психоделики.

Таким образом, приём ИМАО совместно с триптаминами или непосредственно перед употреблением триптаминов пролонгирует и в некоторых случаях усиливает действие последних, а кроме того, даёт возможность использовать перорально такие триптамины, как ДМТ. На этом основан принцип действия айяуаски и подобных ей смесей, в том числе и так называемой , в которой вместо растительных компонентов используется чистый ДМТ, а в качестве ИМАО могут использоваться и традиционная Banisteriopsis Caapi , и семена Peganum Harmala , или их экстракты, или даже моклобемид (аурорикс). Однако приём необратимых ИМАО за несколько дней до приёма психоделика ослабит его действие. То же самое произойдёт и при длительном использовании и необратимых, и обратимых ИМАО перед тем, как будет принят психоделик.

Употребление 5-MeO-DMT совместно с ИМАО небезопасно. Многие отмечают сильные и неприятные побочные эффекты такой комбинации, вплоть до серотонинового синдрома. Кроме того, этот опыт для многих людей оказывается психологически крайне трудным и может быть связан с серьёзной опасностью для психического здоровья.

Триптамины, значительно повышающие уровни моноаминов в синаптической щели (AMT, 5-MeO-AMT, AET и др.), могут быть смертельно опасными в сочетании с ИМАО. Определённые подозрения вызывает безопасность использования ИМАО с таким триптамином, как DPT .

Метаболизм LSD в настоящее время ещё недостаточно хорошо изучен, но МАО, по-видимому, не принимает в нём никакого участия. Тем не менее, по мнению некоторых авторов, при использовании совместно с гармалой его эффекты усиливаются и продлеваются. То же самое касается и других эрголинов.

МАО играет второстепенную роль либо даже практически не участвует в метаболизме фенилэтиламиновых психоделиков. Поэтому приём ИМАО совместно с ними лишён практического смысла. Хотя, по сообщениям некоторых пользователей, и гармала , и моклобемид усиливают действие некоторых ФЭА, таких как 2C-B .

В большинстве случаев приём ИМАО с фенилэтиламиновыми психоделиками не несёт в себе серьёзной опасности для здоровья. Однако следует воздержаться от использования ИМАО совместно с фенилэтиламинами, содержащими серу , такими как 2C-T-7 и , вследствие их неоднозначного и малоисследованного действия на уровни моноаминов в мозге и высокой токсичности. Небезопасными могут также оказаться комбинации ИМАО с TMA-6 и TMA-2 .

Передозировка

Антидепрессанты ИМАО чрезвычайно токсичны при передозировке, причём симптомы интоксикации не обязательно проявляются немедленно . При остром отравлении большими дозами ИМАО наблюдаются общая слабость, головокружение, атаксия , смазанная речь, клонические подёргивания мышц; вслед за этим развиваются коматозные состояния или судорожные припадки (типа генерализованных эпилептиформных припадков) с последующей комой. После выхода из комы некоторое время может сохраняться состояние оглушения . В некоторых случаях кома не наступает, при этом начальные симптомы передозировки сменяются делириозным синдромом . Нарушения сознания при передозировке ИМАО отмечаются не всегда; в тех случаях, когда они отсутствуют, депрессия, ставшая причиной назначения ИМАО, очень быстро, приступообразно сменяется эйфорией .

Проявлениями передозировки также могут быть тревога, спутанность, гипертонический криз , нарушения сердечного ритма, рабдомиолиз , коагулопатии .

По причине высокой токсичности ИМАО пациентам с суицидальными наклонностями их следует выписывать в количествах, достаточных только на несколько дней приёма .

Другие ИМАО

Амфетамины и альфа-метилтриптамины

Nicotiana Rustica

Примечания

  1. Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2 .
  2. Пужинский С. // / Под ред. Смулевича А.Б.. — М. , 1997. 23 декабря 2014 года.
  3. Вереитинова В. П., Тарасенко О. А. // Провизор. — 2003. — № 14 . 27 сентября 2011 года.
  4. Selikoff I.J., Robitzek E.H. // American College of Chest Physicians CHEST. — 1952. — Т. 21 , № 4 . — С. 385—438 . — ISSN .
  5. Типтон К. Ф., кафедра биохимии Тринити-колледжа, Дублин, Ирландия. Ингибиторы моноаминоксидазы и прессорный ответ на пищевые амины // Вопросы медицинской химии. — 1997. — Т. 43, вып. 6. — С. 494—503.
  6. Клиническая психиатрия: [Учеб. пособие]: Пер. с англ., перераб. и доп / Х.И. Каплан, Б.Дж. Садок; Ред. и авт. доп. Ю.А. Александровский, А.С. Аведисова, Л.М. Барденштейн и др.; Гл. ред.: Т.Б. Дмитриева. — Москва : ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. — 505 с. — ISBN 5-88816-010-5 . Оригинал: / Harold I Kaplan, Benjamin J Sadock. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. — ISBN 0-683-04583-0 .
  7. Gilman, A.G., Rail, T.W., Nies, A.S., and Taylor, P. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. — 8-е изд. — Нью-Йорк: Pergamon Press, 1990. — С. 416.
  8. Столяров Г.В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства / Под ред. В.М. Банщикова. — Москва: Медицина, 1964. — 454 с.
  9. Аведисова А.С. // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2005. — Т. 7 , № 6 . 25 июня 2013 года.
  10. Фармакотерапия в неврологии и психиатрии: [Пер. с англ.] / Под ред. С. Д. Энна и Дж. Т. Койла. — Москва: ООО: «Медицинское информационное агентство», 2007. — 800 с.: ил. с. — 4000 экз. ISBN 5-89481-501-0 .
  11. Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. — Москва: Экспертное бюро-М, 1997. — 496 с. — 5000 экз. ISBN 5-86006-532-9 .
  12. Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р. Оксфордское руководство по психиатрии: Пер. с англ. — Киев: Сфера, 1999. — Т. 2. — 436 с. — 1000 экз. ISBN 966-7267-76-8 .
  13. Елисеев Ю.Ю. // Психосоматические заболевания: полный справочник. — Москва: Эксмо, 2003. — 608 с. — 4000 экз. ISBN 5-699-04316-0 .
  14. Арана Дж., Розенбаум Дж. . — Москва: Издательство БИНОМ, 2004. — 416 с. — ISBN 5-9518-0098-6 . 15 августа 2012 года.
  15. Бернс Д. / Пер. с англ. Л. Славина. — Москва: Вече, Персей, АСТ, 1995. — 400 с. — (Self-Help). — ISBN 5-7141-0092-1 . 2 февраля 2016 года.
  16. // . — Санкт-Петербург: Питер, 2001. — 448 с. — (Краткий справочник). — 3000 экз. ISBN 5-272-00168-0 . 15 августа 2015 года.
  17. Взаимодействие лекарств и эффективность фармакотерапии / Л. В. Деримедведь, И. М. Перцев, Е. В. Шуванова, И. А. Зупанец, В. Н. Хоменко; под ред. проф. И. М. Перцева. — Харьков: Издательство «Мегаполис», 2001. — 784 с. — 5000 экз. ISBN 996-96421-0-X .
  18. Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешённым к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. — 2-е, перераб. — М. : «Издательство БИНОМ», 2004. — 304 с. — 7000 экз. ISBN 5-9518-0093-5 .
  19. Щекина Е. Г. // Провизор. — 2007. — Вып. 23 . 23 января 2013 года.
  20. Самохвалов В. П. (Учебное пособие для студентов медицинских вузов) . — Ростов-на-Дону : Феникс, 2002. — 575 с. — (Серия «Высшее образование»). — ISBN 5-222-02133-5 .
  21. Волков В.П. Ятрогенные психонейросоматические синдромы. — Тверь: Триада, 2014. — 320 с.
  22. Бауэр М., Пфенниг А., Северус Э., Вайбрау П.С., Ж. Ангст, Мюллер Х.-Ю. от имени и по поручению Рабочей группы по униполярным депрессивным расстройствам. : [ 11 июля 2021 ] // Современная терапия психических расстройств. — 2016. — № 1. — С. 31—48.
  23. Руководство по рациональному использованию лекарственных средств (формуляр) / Под ред. А. Г. Чучалина, Ю. Б. Белоусова, Р. У. Хабриева, Л. Е. Зиганшиной. — ГЭОТАР-Медиа. — М. , 2006. — 768 с. — ISBN 5-9704-0220-6 .
  24. Мосолов C. Н., Костюкова Е. Г., Сердитов О. В. // Международный журнал медицинской практики. — МедиаСфера, 2000. — № 8 . 4 октября 2013 года.
  25. Рациональная фармакотерапия в психиатрической практике: руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Ю. А. Александровского, Н. Г. Незнанова. — Москва: Литтерра, 2014. — 1080 с. — (Рациональная фармакотерапия). — ISBN 978-5-4235-0134-1 .
  26. Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш. Х., Айд Ф. Дж. мл. Принципы и практика психофармакотерапии. — 3-е. — М. , 1999. — 728 с. — ISBN 966-521-031-9 .
  27. Schlienger RG, Shear NH. Серотониновый синдром (англ.) // British Journal of Psychiatry . — (англ.) , 1996. — Vol. 169 (suppl.31) . — P. 15—20 . Перевод: // Обзор современной психиатрии. — 1998. — Вып. 1 . 21 июня 2011 года.
  28. . Дата обращения: 31 января 2015. Архивировано из 4 марта 2016 года. . Дата обращения: 31 января 2015. Архивировано из 4 марта 2016 года.
  29. . iHerb.Com. 14 марта 2012 года.
  30. Нуллер Ю. Л. от 16 сентября 2019 на Wayback Machine // Нуллер Ю. Л. от 12 августа 2020 на Wayback Machine
  31. Виттхен Г.-У. Энциклопедия психического здоровья / Пер. с нем. И.Я. Сапожниковой, Э.Л. Гушанского. — Москва: Алетейа, 2006. — 552 с. — (Гуманистическая психиатрия). — ISBN 5-89321-124-3 .
  32. Бауэр М., Пфенниг А., Северус Э., Вайбрау П.С., Ж. Ангст, Мюллер Х.-Ю. от имени и по поручению Рабочей группы по униполярным депрессивным расстройствам. : [ 11 июля 2021 ] // Современная терапия психических расстройств. — 2016. — № 2. — С. 27—40.
  33. Ушкалова Е. А., Ушкалова А. В., Шифман Е. М. . — НИЦ ИНФРА-М, 2013. — 284 с. — ISBN 978-5-16-006600-4 . 14 марта 2022 года.
  34. Evans EA, Sullivan MA. : [ 12 июля 2019 ] // Subst Abuse Rehabil. — 2014 Aug 14. — Vol. 5. — P. 107-20. — doi : . — PMID .

Ссылки

  • [erowid.org/chemicals/maois/maois.shtml Erowid MAOI Vault]

См. также

Источник —

Same as Ингибиторы моноаминоксидазы