Interested Article - Целиакия

ainsleigh
  • 2021-08-11
  • 2

Целиаки́я ( лат. coeliakia ; от греч. κοιλιακός — «кишечный, страдающий расстройством кишечника» ), глютеновая энтеропатия — форма энтеропатии, генетически предрасположенная непереносимость глиадина или глютена . Это аутоиммунное заболевание с преимущественной локализацией в тонком кишечнике .

У части пациентов с целиакией (2—5 %), при развитии рефрактерной целиакии (отсутствие ответа на безглютеновую диету), повышен риск развития T-клеточной лимфомы, ассоциированной с энтеропатией (EATL) . В таком случае, единственный известный способ избежать развития EATL — строгое соблюдение безглютеновой диеты до конца жизни .

Целиакию не следует путать с непереносимостью глютена без целиакии, при котором возможно развитие остеопороза с риском переломов .

Ранее к синонимам целиакии включались: болезнь Ги — Гертера — Гейбнера, кишечный инфантилизм, целиакическое спру, идиопатическая стеаторея , к синонимам глютеновой энтеропатии: глютеновая болезнь, болезнь глютеновой недостаточности, глютенчувствительная целиакия, идиопатическая целиакия .

В МКБ-10 к целиакии отнесены: глютенчувствительная энтеропатия, идиопатическая стеаторея, нетропическая спру .

История

В I в. н. э. Аретей из Каппадокии и Целий Аврелиан описали хроническую диарею и стеаторею у детей и женщин и назвали болезнь morbus coeliacus , «кишечная болезнь» [ уточнить ] . Классические симптомы целиакии у детей: диарея, истощение, анемия и отставание в развитии опубликовал в 1888 году , врач Бартоломеевского госпиталя в Лондоне . Связь целиакии у детей с потреблением пшеницы подозревалась, но не была доказана до Голодной зимы 1944 года в Нидерландах : дети, больные целиакией, пошли на поправку, когда во время голода больницы получали крайне мало пшеницы , а когда первый драгоценный груз хлеба, предназначавшийся в первую очередь детям, был, наконец, выдан, больным целиакией немедленно стало хуже, и смертность детей от целиакии, снизившаяся с 35 % до 0 %, снова стала расти. Это подтвердило догадки голландского педиатра Виллема-Карела Дике - и в 1950 году он доказал эффективность диеты для лечения целиакии Связь целиакии именно с глютеном (растворимой в алкоголе фракцией белка, содержащейся в пшенице) была доказана в 1952 году командой врачей из Бирмингема Villous atrophy was described by British physician John W. Paulley in 1954 on samples taken at surgery. .

Распространённость

До 1970-х годов целиакия считалась редким заболеванием; встречающимся главным образом у европейцев. Распространенность её, по данным эпидемиологических исследований, варьировала: от 1:6000 до 1:1000 населения. Представления о распространённости целиакии изменились, когда в 1980-е годы для её диагностики стали применять серологические методы. Сначала они основывались на определении антиглиадиновых антител (АГА) в IgG , IgM и IgA . Этот метод использовали для выявления целиакии в группах с высоким риском болезни, в общей популяции населения. Они недорогие, имеют достаточно высокую чувствительность, но не могут считаться полностью специфичными для целиакии. Поэтому всем лицам с повышенным титром АГА проводят биопсию , результаты которой позволяют выявлять у некоторых из них целиакию. Вскоре появились более специфические и чувствительные способы, основанные на определении антител к ретикулину и эндомизию, тканям слизистой оболочки тонкой кишки. Например, тест с эндомизиальными антителами (ЭMA) IgA очень чувствителен (93—98 %) и специфичен (99—100 %). Однако он не нашёл широкого применения, из-за сложности получения материала, содержащего эндомизий (от приматов ). Идентифицирована тканевая трансглутаминаза (тТГ) — основной антиген эндомизия. Тест с тТГ имеет чувствительность 95—98 % и специфичность 94—95 %, которые сравнимы со стандартным ЭMA-тестом. Для теста с тТГ используется тТГ-антиген (получаемый у морской свинки ). Тесты с ЭМА и тТГ считаются строго специфичными для целиакии, но окончательный диагноз болезни, учитывая необходимость пожизненного соблюдения аглютеновой диеты, должен быть обязательно подтверждён гистологическим исследованием слизистой оболочки тонкой кишки.

Массовые исследования АГА, АЭА или с последующим гистологическим изучением дуоденальных биоптатов у лиц с положительными серологическими тестами показали, что на самом деле целиакия должна быть отнесена к довольно распространённым заболеваниям тонкой кишки; частота её достигает 1:200—1:100. Типичная целиакия, с тяжёлыми нарушениями всасывания, действительно встречается редко. У преобладающего большинства диарея и симптомы мальабсорбции отсутствуют, но выявляется внекишечные манифестации: железодефицитная анемия , афтозный стоматит , герпетиформный дерматит , остеопороз , маленький рост, задержка полового развития, бесплодие, инсулин-зависимый диабет и другие. Подобная скрытая и субклиническая формы встречаются, примерно, на порядок чаще типичной, классической целиакии.

С помощью серологических тестов установлено, что, особенно часто, скрытая или малосимптомная целиакия встречается у ближайших родственников больных глютеновой энтеропатией. У части из них выявляется так называемая «потенциальная» целиакия (предболезнь), при которой единственным признаком являлось повышенное количество Т-лимфоцитов в поверхностном эпителии тонкой кишки, с большой долей среди них и субпопуляций. Обследование больных инсулинзависимым диабетом позволило выявить у 6,4 % из них бессимптомную целиакию .

К 2000 году исследователи выяснили, что ген, ответственный за предрасположенность к целиакии, встречается довольно часто, а само заболевание диагностировано примерно у 0,5—1 % населения .

О распространённости целиакии в популяции нет точных данных, имеются только оценки. Дело в том, что, помимо целиакии, с непереносимостью глютена связаны два других клинических диагноза: аллергия на пшеницу ( wheat allergy , WA ), и не связанная с целиакией непереносимость глютена или нецелиакийная повышенная чувствительность к глютену ( nonceliac gluten sensitivity , NCGS ). По оценкам, доля людей со всеми тремя состояниями (суммарно) составляют от 0,2 до 6 % в разных регионах мира .

Целиакия распространена гораздо меньше, чем это принято считать, диагноз зачастую поставлен неверно: в « слепых » исследованиях выявлено крайне мало пациентов, действительно страдающих от глютена в пище . В США как минимум у половины людей с диагнозом «целиакия» в действительности она отсутствует .

Некоторые люди самостоятельно ставят себе диагноз непереносимости глютена и считают, что они больны целиакией, при этом у них в действительности нет этого заболевания. Зачастую у таких пациентов глютен нормально переваривается пищеварительной системой, зато они страдают от синдрома раздражённого кишечника ( англ. irritable bowel syndrome ). Такая ложная самодиагностика связана с тем, что у целиакии и этого синдрома многие симптомы похожи .

Диагностировать целиакию по симптомам сложно, однако существуют надёжные диагностические методы — комплексное серологическое исследование на тканевые антитела к ферменту трансглутаминазе ( tTG ), к деамидированным пептидам глиадина ( DGP ) и на эндомизиальные антитела , а в спорных случаях — биопсия эпителия двенадцатиперстной кишки .

Этиология

Генетика

Известные на 2010 год предрасполагающие генетические факторы целиакии — гаплогруппы HLA -DQ2 и HLA-DQ8, возможны и другие [ какие? ] генетические вариации .

Большинство людей с целиакией являются носителями одного из вариантов белка HLA-DQ . Этот белок является частью рецептора главного комплекса гистосовместимости MHC II , которая участвует в иммунологическом распознавании клеток . Две субъединицы белка HLA-DQ кодируются генами HLA-DQA1 и HLA-DQB1, локализованными на коротком плече шестой хромосомы человека .

В этой локализации присутствуют семь вариантов гена HLA-DQ (DQ2 и DQ4-DQ9). Более 95 % людей, больных целиакией, обладают вариантами DQ2 или DQ8. Причина, почему эти аллели увеличивают риск целиакии, состоит в том, что рецепторы, кодирующиеся этими генами, связываются с глиадиновыми белками более прочно в сравнении с другими формами антиген-презентирующих рецепторов. Кроме этого, эти формы рецепторов в большей степени активируют Т-лимфоциты и приводят к активации аутоиммунных реакций .

Большинство людей с целиакией несут два гена гаплотипа HLA-DQ2. Этот вариант называется гаплотипом DQ2.5. Этот гаплотип состоит из двух cходных аллелей (DQA1*0501 и DQB1*0201), которые, соответственно, кодируют две субъединицы (DQ α 5 и DQ β 2 ). У большинства людей это изоформа DQ2.5, которая кодируется двумя хромосомами 6. Большинство людей с целиакией обладают одной копией гаплотипа DQ2.5; если же этот гаплотип у человека присутствует в двух копиях, то эти люди особенно подвержены целиакии и восприимчивы к серьёзным осложнениям .

Некоторые люди наследуют DQ2.5 от одного из родителей и дополнительный вариант гаплотипа (либо DQB1*02, либо DQA1*05) от другого родителя: это увеличивает риск. В меньшей вероятности люди, наследующие вариант DQA1*05 от одного родителя и DQB1*02 от другого родителя; этот вариант (DQ2.5trans) называется транс-гаплотипной ассоциацией. Представители этой группы имеют сходный риск для целиакии, что и носители одиночной формы DQ2.5, но такой вариант не может быть семейным. Среди европейцев, больных целиакией, 6 % не имеет формы DQ2.5 (цис или транс) или DQ8 (кодируемые гаплотипом DQA1*03:DQB1*0302); из них 4 % имеют изоформу DQ2.2, и остальные 2 % не являются носителями ни гаплотипа DQ2, ни гаплотипа DQ8 .

У этих генов различная географическая распространённость. DQ2.5 распространён среди населения северной и западной Европы ( Автономия Басков и Ирландия с наибольшей встречаемостью), части Африки и Индии , но не найден вокруг западной части тихоокеанского кольца . DQ8 более широко распространён, в сравнении с DQ2.5, и практически является основным в Южной и Центральной Африке. Более 90 % людей в некоторых группах америндов являются носителями DQ8 .

Также существуют сообщения о других генетических факторах, влияющих на целиакию — однако вовлечёность в патогенез заболевания изменяется в различных географических районах. Только гаплотип HLA-DQ увеличивает риск заболевания в глобальной популяции. Многие из этих локусов ассоциированы с другими аутоиммунными заболеваниями. Один локус ( ; англ. lipoma-preferred partner gene) вовлечён в адгезию внеклеточного матрикса на клеточной поверхности, и менее распространённый вариант ( однонуклеотидный полиморфизм, SNP = rs1464510) увеличивает риск заболевания порядка 30 %. Этот ген достоверно ассоциирован с целиакией (p < 10 −39 ) в Европейской популяции и США .

Не полностью ясна распространённость генотипов больных целиакией в современной популяции. Характеристики заболевания и их особенности имеют большую степень наследования; должно было ожидаться, что эти генотипы будут подвергаться негативной селекции в обществе, где длительно развивалось сельское хозяйство (в сравнении с этим — лактазная недостаточность подвергалась негативному отбору: её распространённость (около 100 % в предковой популяции) уменьшилась до 5 % в некоторых европейских странах). Это предположение было впервые опубликовано Симунсом, в 1981 г. Но сейчас эта гипотеза не подтверждается: напротив, очевидна положительная селекция целиакии. Полагается, что частичное проявление этого заболевания было предпочтительно — в силу обеспечения защиты против бактериальной инфекции .

Также увеличение выявляемости целиакией предположительно связано как с улучшением диагностики, так и с распространением употребления пшеницы и продуктов из него в регионах, где традиционно до этого вместо него в основном употреблялись рис или кукуруза.

Клиническая картина

Целиакия характеризуется нарушением кишечного всасывания, суб- или атрофией слизистой оболочки тонкой кишки, положительной реакцией на аглютеновую диету (исключение из пищи продуктов из злаков , содержащих глютен [ какие? ] ). Среди клинических вариантов следует выделять истинную целиакию и синдром целиакии, который может развиться при самых разнообразных заболеваниях кишечника (аномалии развития, инфекции, продолжительный приём антибиотиков и другие). Начало целиакии нередко совпадает со введением в пищевой рацион ребёнка прикормов , содержащих мучные изделия. Поэтому заболевают чаще дети в возрасте 6—12 месяцев; этот период особенно опасен в плане провокации целиакии.

Появляется учащённый, пенистый стул: обильный, с резким запахом, светлый или с сероватым оттенком, жирный; в кале, как правило, не обнаруживается патогенная кишечная микрофлора. Лечение диспепсии обычными средствами (антибиотики, ферментные препараты, редукция в питании и другие) эффекта не даёт. Ребёнок становится вялым, бледным, теряет массу тела, снижается аппетит. Постепенно развивается дистрофия , и дети приобретают типичный для целиакии вид: резкое истощение, потухший взгляд, яркие слизистые оболочки, огромных размеров живот. В ряде случаев развиваются отёки на нижних конечностях; нередки спонтанные переломы костей. Определяется псевдоасцит (скопление жидкости в атоничном кишечнике). Далее присоединяются симптомы поливитаминной недостаточности (сухость кожи, стоматит, дистрофия зубов, ногтей, волос и другие).

Как правило, при целиакии (особенно при длительном её течении) имеет место нарушенное всасывание дисахаров , жиров, витаминов, железа, кальция; нарушается транспорт цистина, обмен триптофана; то есть речь идёт об универсальной мальабсорбции (от лат . «malus» плохой, и «absorbtio» поглощение). В связи с этим понятен полиморфизм клинической картины. Дети страдают не только физически, но и психически ( лабильность настроения, замкнутость, повышенная возбудимость, негативизм). Важным признаком заболевания, при длительном его течении, является низкорослость.

Течение целиакии волнообразное; нередко присоединяется вторичная инфекция; в ряде случаев летальный исход.

Диагностика

Состояние часто диагностируется с большим опозданием, несмотря на принципиальную несложность: совокупность данных анамнеза , характерного вида больного — и если на фоне безглютеновой диеты улучшается состояние больного, а отклонение от диеты приводит к появлению характерного для целиакии стула — предположительный диагноз может быть поставлен с определённой степенью надёжности. Для уточнения диагноза требуются:

Дифференциальный диагноз проводят с кишечной формой муковисцидоза , дисахаридазной недостаточностью, болезнью Уиппла , аномалиями желудочно-кишечного тракта.

Чаще всего — ложно-положительный диагноз встречается при таких заболеваниях, как диарея [ уточнить ] , синдром раздражённого кишечника .

Для исключения целиакии проводится ПЦР -методом генотипирование генов HLA II класса ( локусы DQA1 (25 аллельных вариантов), DQB1 (57 аллельных вариантов)). Отсутствие в геноме гаплотипа DQB1*02:01; DQA1*05:01 (*02:01) или DQB1*03:02; DQA1*03, которыми обусловлен синтез гетеродимеров DQ2 или DQ8 исключает возможность наличия у пациента целиакии .

Объективные исследования

Эндоскопическая картина двенадцатиперстной кишки больного целиакией

Золотой стандарт в диагностике целиакии — эндоскопия с биопсией и серодиагностика: антиглиадиновые антитела, IgA-антитела к эндомизию, антиретикулиновые антитела . В настоящее время антиглиадиновые антитела, ввиду низкой чувствительности и специфичности, использовать для диагностики целиакии не рекомендуется.

Лечение

Лечение целиакии комплексное. Основа лечения — пожизненное соблюдение аглютеновой диеты (исключаются содержащие глютен: хлеб, сухари , печенье, кондитерские мучные и макаронные изделия, продукты из ячменя, овса, пшеницы, ржи). Больные целиакией могут безопасно употреблять в пищу: рис, бобовые, гречку, кукурузу, мясо, рыбу, птицу, овощи, фрукты, яйца и молочные продукты. Следует избегать продуктов, содержащих в составе скрытый глютен : например, некоторые колбасные изделия, йогурты, майонезы, крабовые палочки.

При соблюдении аглютеновой диеты масса тела больных начинает восстанавливаться через 3 недели. Гистологические изменения в кишечнике начинают исчезать спустя 2—2,5 года. [ источник не указан 2178 дней ] Одновременно с назначением аглютеновой диеты проводят симптоматическую терапию: витамины , препараты кальция, железа, ферментные препараты, пробиотики, массаж, гимнастика и другие. Дети, страдающие целиакией, должны находиться на диспансерном наблюдении. Прогноз при соблюдении диеты и правильном лечении благоприятный.

Следует учитывать, что крахмал, содержащий следы глютена, может быть компонентом многих пищевых продуктов и лекарственных средств. Поэтому при жёсткой диете необходим контроль и за отсутствием крахмала [ какого? ] в составе оболочек таблеток, принимаемых для терапии тех или иных проблем.

Глютен может содержаться в крупах или бобовых, которые проходят различную обработку на предприятиях (шлифовка, удаление оболочек семян и так далее). Например, некоторые производители обычного сухого гороха указывают на упаковке о возможном содержании глютена в их продукте. Предположительно, в таких случаях попадание глютена в безопасные продукты происходит из-за использования одного и того же оборудования для обработки семян различных растений.

В 2018 году проходил апробацию препарат для лечения целиакии, разработанный институтом молекулярной медицины Сеченовского университета. Выпустить лекарство на рынок предполагалось в 2020 году . В середине 2019 года прогноз изменился: на 2020 год анонсировалось только начало клинических испытаний , а выход лекарства на рынок возможен через 3−4 года после испытаний .

Предупреждение о содержании глютена на пачке обычного шлифованного гороха

Общества

С 1990-х годов больные метаболическими заболеваниями объединяются в общества, цель которых — помочь друг другу путём обмена информацией, оказания материальной поддержки, лоббирования интересов данной категории больных в обществе.

Первой общественной организацией в России, которая начала заниматься популяризацией информации о целиакии и поддержкой людей с этим заболеванием, стало Санкт-Петербургское общество больных целиакией «Эмилия» (создано в 1997 г.). В 1998 году общество организует и проводит первую международную научно-практическую конференцию, посвященную целиакии. 20 мая 2006 года в Санкт-Петербурге впервые проводился Международный день целиакии .

См. также

Примечания

  1. (англ.) — 2016.
  2. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ↑ Целиакия / Таболин В. А. // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский . — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия , 1986. — Т. 27 : Хлоракон — Экономика здравоохранения. — 576 с. : ил.
  4. ↑ .
  5. Сабельникова, Е. А. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология : журн. — 2008. — № 4. — С. 39–49.
  6. ↑ Krigel, A. Nonceliac Gluten Sensitivity : [ англ. ] / A. Krigel, B. Lebwohl // Advances in Nutrition : журн. — 2016. — Vol. 7, no. 6. — P. 1105–1110. — doi : . — PMID . — PMC .
  7. Глютеновая болезнь / Беюл Е. А. // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский . — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия , 1977. — Т. 6 : Гипотиреоз — Дегенерация. — 632 с. : ил.
  8. от 14 марта 2022 на Wayback Machine // МКБ-10, обновляемая онлайн-версия.
  9. Aretaeus (of Cappadocia). : [ англ. ] / Edited and translated by Francis Adams, LL. D.. — London : Sydenham Society, 1856. — 548 с.
  10. van Berge-Henegouwen G., Mulder C. (англ.) // Gut : journal. — 1993. — Vol. 34 , no. 11 . — P. 1473—1475 . — doi : . — . 29 сентября 2008 года. PMC
  11. Anderson CM, French JM, Sammons HG, Frazer AC, Gerrard JW, Smellie JM (1952). "Coeliac disease; gastrointestinal studies and the effect of dietary wheat flour". Lancet . 1 (17): 836—42. doi : . PMID .
  12. Paulley JW (1954). . Br Med J . 2 (4900): 1318—21. doi : . PMC . PMID .
  13. . Дата обращения: 17 апреля 2011. Архивировано из 26 ноября 2011 года.
  14. Catassi, C. Antiendomysium versus antigliadin antibodies in screening the general population for coeliac disease : [ англ. ] / C. Catassi, G. Fanciulli, A. R. D’Appello … [ et al. ] // Scandinavian Journal of Gastroenterology. — 2000. — Vol. 35, no. 7. — P. 732—736. — doi : . — PMID .
  15. ↑ El-Salhy, M. The relation between celiac disease, nonceliac gluten sensitivity and irritable bowel syndrome : [ англ. ] / M. El-Salhy, J. G. Hatlebakk, O. H. Gilja … [ et al. ] // Nutrition Journal. — 2015. — Vol. 14. — doi : . — PMID . — PMC .
  16. Lionetti, E. Re-challenge studies in non-celiac gluten sensitivity : A systematic review and meta-analysis : [ англ. ] / E. Lionetti, A. Pulvirenti, M. Vallorani … [ et al. ] // Frontiers in Physiology : журн. — 2017. — Vol. 8. — P. 621. — doi : . — PMID . — PMC .
  17. DiGiacomo, D. V. Prevalence of gluten-free diet adherence among individuals without celiac disease in the USA : results from the Continuous National Health and Nutrition Examination Survey 2009-2010 : [ англ. ] / D. V. DiGiacomo, C. A. Tennyson, P. H. Green … [ et al. ] // Scandinavian journal of gastroenterology. — 2013. — Vol. 48, no. 8. — P. 921–925. — doi : . — PMID .
  18. Muhammed Hadithi, B. Mary E. von Blomberg, J. Bart A. Crusius, Elisabeth Bloemena, Pieter J. Kostense. (англ.) // Annals of Internal Medicine. — 2007-09-04. — Vol. 147 , iss. 5 . — P. 294–302 . — ISSN . 28 мая 2016 года.
  19. Janeway CA Jr, Travers P, Walport M, et al. Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. — 5th edition. — New York: Garland Science, 2001.
  20. . Genetics Home Reference (25 мая 2016). Дата обращения: 26 мая 2016. 13 мая 2016 года.
  21. D. A. van Heel, J. West. (англ.) // Gut. — 2006-07-01. — Vol. 55 , iss. 7 . — P. 1037–1046 . — ISSN . — doi : . 10 февраля 2016 года.
  22. Rita-Désirée Jores, Fulvia Frau, Francesco Cucca, Maria Grazia Clemente, Sandra Orrù. (англ.) // Scandinavian Journal of Gastroenterology. — 2007-01-01. — Vol. 42 , iss. 1 . — P. 48–53 . — ISSN . — doi : . 21 июня 2018 года.
  23. Kati Karell, Andrew S. Louka, Simon J. Moodie, Henry Ascher, Fabienne Clot. (англ.) // Human Immunology. — 2003-04-01. — Vol. 64 , iss. 4 . — P. 469–477 . — ISSN . 29 мая 2016 года.
  24. J. P. Michalski, C. C. McCombs, T. Arai, R. C. Elston, T. Cao. (англ.) // Tissue Antigens. — 1996-02-01. — Vol. 47 , iss. 2 . — P. 127–133 . — ISSN . — doi : . 25 июня 2016 года.
  25. Gurvinder Kaur, N. Sarkar, S. Bhatnagar, S. Kumar, C. C. Rapthap. (англ.) // Human Immunology. — 2002-08-01. — Vol. 63 , iss. 8 . — P. 677–682 . — ISSN . 20 июня 2015 года.
  26. Z. Layrisse, Y. Guedez, E. Domínguez, N. Paz, S. Montagnani. (англ.) // Human Immunology. — 2001-09-01. — Vol. 62 , iss. 9 . — P. 992–1000 . — ISSN . 20 июня 2018 года.
  27. ↑ Patrick C. A. Dubois, Gosia Trynka, Lude Franke, Karen A. Hunt, Jihane Romanos. (англ.) // Nature Genetics. — 2010-04-01. — Vol. 42 , iss. 4 . — P. 295–302 . — ISSN . — doi : . 19 января 2016 года.
  28. Walcher, Dwain N.; Kretchmer, Norman. . — Papers presented at the International Congress of the International Organization for the Study of Human Development. — USA: Masson Pub, 1981. — P. . — ISBN 0-89352-158-2 .
  29. Carlo Catassi. (англ.) // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. — Vol. 40 , iss. 3 . — P. 279–282 . — doi : .
  30. Alexandra Zhernakova, Clara C. Elbers, Bart Ferwerda, Jihane Romanos, Gosia Trynka. (англ.) // American Journal of Human Genetics. — 2010-06-11. — Vol. 86 , iss. 6 . — P. 970–977 . — ISSN . — doi : .
  31. . Дата обращения: 9 июня 2023. 9 июня 2023 года.
  32. van der Windt, Daniëlle A. W. M. et al. (англ.) // Journal of the American Medical Association . — American Medical Association , 2010. — Vol. 6 , iss. 306 , no. 639 . — doi : . 3 февраля 2011 года.
  33. Суррогаты, в рецептуре которых взамен классического состава, добавляется мука или крахмал из неё, обычно для придания нужной консистенции и объёма при одновременном удешевлении себестоимости.
  34. от 3 октября 2015 на Wayback Machine [Guidelines for diagnosis and treatment of celiac disease] (PDF Download Available)]
  35. . ТАСС (21 декабря 2018). Дата обращения: 25 декабря 2018. 25 декабря 2018 года.
  36. . ТАСС (20 мая 2019). Дата обращения: 4 сентября 2019. 4 сентября 2019 года.
  37. Романовская И.э, Шаповалова Н.с. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2021. — Вып. 4 (188) . — С. 136–143 . — ISSN . 9 июня 2023 года.

Литература

  • Tack, G. J. The spectrum of celiac disease : epidemiology, clinical aspects and treatment : [ англ. ] / G. J. Tack, W. H. M. Verbeek, M. W. J. Schreurs … [ et al. ] // Natures reviews. Gastroenterology and hepatology : журн. — 2010. — Vol. 7, no. 4. — P. 204–213. — doi : . — PMID .
  • Ревнова М. О., Романовская И. Э. Целиакия: болезнь или образ жизни? — СПб.: Ольга, 2003. — 156 с.
  • Лазебник Л. Б., Ткаченко Е. И., Орешко Л. С. и др. Рекомендации по диагностике и лечению целиакии взрослых // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2015. — № 5 (117). — С. 3—12.
  • Всероссийский консенсус по диагностике и лечению целиакии у детей и взрослых (Принят на 42-й научной сессии Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии; Москва, 2-3 марта 2016 г.) / Парфенов А. И., Маев И. В., Баранов А. А. и др. // Альманах клинической медицины. — 2016. — Том 44, № 6. — С. 661—688. — doi : .

Ссылки

  • . Блог врача Олега Конобейцева (4 сентября 2019). Дата обращения: 1 сентября 2019.
  • (англ.) .
Источник —

ainsleigh
  • 2021-08-11
  • 2
  • Tags:

Same as Целиакия

The title for the last searches