Interested Article - Жировая ткань

doriana
  • 2020-03-13
  • 1

Схема строения белой жировой ткани

Жирова́я ткань — разновидность соединительной ткани животных , образующаяся из мезенхимы и состоящая из специализированных клеток , накапливающих жиры — адипоцитов . Почти весь адипоцит заполняет жировая капля, окружённая ободком цитоплазмы с оттеснёнными на периферию клеточным ядром и относительно небольшим количеством митохондрий . Помимо адипоцитов, в состав жировой ткани входят клетки так называемой стромальной васкулярной фракции: преадипоциты, фибробласты , клетки эндотелия сосудов и ряд иммунных клеток , такие как .

Главная функция жировой ткани — запасание липидов , кроме того, она обеспечивает теплоизоляцию тела. Жировая ткань продуцирует ряд гормонов ( эстроген , лептин , , а также цитокины , такие как фактор некроза опухоли α), и в последние годы была признана важной частью эндокринной системы . У взрослого человека жировая ткань располагается под кожей , вокруг внутренних органов (висцеральная жировая ткань), внутри костей (жёлтый костный мозг ), между мышечными волокнами и в молочных железах .

Жировую ткань подразделяют на белую и бурую . Белая жировая ткань запасает липиды, а главной функцией бурой жировой ткани является термогенез . Бурая жировая ткань наиболее развита у новорождённых , а также животных, впадающих в спячку . У взрослого человека бурая ткань присутствует и метаболически активна, однако она регрессирует с возрастом.

Строение

Морфология адипоцитов трёх видов: белого, бежевого и бурого

Клетки жировой ткани, накапливающие жир, называют адипоцитами. Одиночные адипоциты имеют шарообразную форму. Жировую ткань принято подразделять на белую и бурую согласно её цвету. Адипоцит белой жировой ткани содержит одну большую каплю нейтрального жира (такие адипоциты также называют унилокулярными), которая занимает центральную часть клетки и окружена тонким слоем цитоплазмы, в утолщённой части которого залегает уплощённое ядро . В цитоплазме адипоцитов содержатся в небольших количествах и другие липиды: холестерин , фосфолипиды , а также свободные жирные кислоты . Эти мелкие жировые включения особенно выражены у незрелых адипоцитов. Зрелый адипоцит имеет крупные размеры, от 50 до 150 мкм . Так как липиды вымываются ксиленом и другими растворителями , использующимися при приготовлении гистологических препаратов, унилокулярные адипоциты при рассмотрении с помощью светового микроскопа выглядят пустыми .

волокнистая соединительная ткань образует прослойки, которые делят жировую ткань на дольки разного размера и формы. В дольках адипоциты близко прилегают друг к другу, однако в жировой ткани также присутствуют клетки так называемой стромальной васкулярной фракции: преадипоциты, фибробласты, клетки эндотелия сосудов и ряд иммунных клеток, такие как макрофаги жировой ткани . На клетки стромальной васкулярной фракции приходится около половины всех клеток жировой ткани . Жировые клетки разделяются тонкими коллагеновыми волокнами, ориентированными во всех направлениях, а также оплетены ретикулярными волокнами . Группы адипоцитов или отдельные дольки тесно охватываются кровеносными и лимфатическими капиллярами .

Микрофотография гиберномы — доброкачественной опухоли, состоящей из бурых адипоцитов

У новорождённых детей и некоторых животных ( грызунов и животных, впадающих в спячку) выражена бурая жировая ткань. Адипоциты бурой жировой ткани, по сравнению с клетками белой жировой ткани, имеют больше митохондрий и вместо одной крупной жировой капли содержат множество мелких жировых включений в цитоплазме (такие адипоциты называют мультилокулярными ). Бурый цвет обеспечивается железосодержащими пигментами цитохромами , расположенными в митохондриях. Изменения бурой жировой ткани при голодании выражены меньше, чем белой .

Термином «бежевый жир» называют белую жировую ткань, которая приобретает некоторые черты бурой жировой ткани, например, в её адипоцитах вместо одной крупной жировой ткани имеется несколько включений меньшего размера, увеличивается количество митохондрий и повышается уровень экспрессии гена UCP1 , кодирующего белок термогенин .

Четвёртый тип адипоцитов был недавно описан в составе подкожной жировой ткани мышей во время беременности и лактации , когда жировая ткань в молочных железах существенно сокращается, а железистая часть, наоборот, разрастается. Новосформированные эпителиальные клетки, входящие в состав железистой части, называют розовыми адипоцитами. Они появляются в результате прямой белых адипоцитов в эпителиальные клетки, продуцирующие молоко . Образование розовых адипоцитов обратимо, и по завершении лактации они превращаются обратно в белые адипоциты, восстанавливая жировую часть молочной железы .

Плотность жировой ткани составляет около 0,9 г/мл против 1,06 г/мл для мышечной ткани, поэтому человек, имеющий больше жира, будет держаться на воде легче, чем человек той же массы, но с большей долей мышечной массы .

Анатомия

Локализация белой жировой ткани в теле человека

У взрослого человека белая жировая ткань располагается под кожей, особенно в нижней части брюшной стенки , на ягодицах и бёдрах (в составе подкожной ткани ), вокруг внутренних органов (висцеральная жировая ткань), внутри костей ( ), между мышечными волокнами и в молочных железах. Бурая жировая ткань, выраженная у новорождённых детей и некоторых животных (грызунов и млекопитающих , впадающих в спячку), располагается на шее , около лопаток , за грудиной , вдоль позвоночника , под кожей и между мышцами . У взрослого человека бурая ткань присутствует и метаболически активна , однако она регрессирует с возрастом . У человека типичная бурая жировая ткань находится между лопаток, вокруг почек , в шее, надключичной области и вдоль позвоночника . Кроме того, по всей белой жировой ткани встречаются так называемые бежевые адипоциты — белые адипоциты, приобретшие некоторые черты бурых адипоцитов .

Преимущественные места развития жировой ткани и накопления в них излишнего жира имеют половые отличия, отсюда разделяется ожирение по женскому (гиноидное) или мужскому (абдоминальное) типу. При некоторых эндокринных нарушениях у мужчин может наблюдаться ожирение по женскому типу [ источник не указан 434 дня ] .

Физиология

Метаболизм жиров

Схема липолиза в адипоцитах

Жировая ткань играет важную роль в поддержании уровня свободных жирных кислот и триглицеридов в крови, а также вносит вклад в развитие инсулинорезистентности (особенно абдоминальный жир). Адипоциты также могут запасать триглицериды, поступающие с пищей и циркулирующие в крови в составе хиломикронов , липиды, синтезируемые печенью и циркулирующие в кровотоке в виде липопротеинов очень низкой плотности , кроме того, свободные жирные кислоты и глицерин могут синтезироваться в самих адипоцитах. Хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности при поступлении в жировую ткань гидролизуются липопротеинлипазой на люминальной поверхности кровеносных капилляров. Свободные жирные кислоты поступают в адипоциты по механизму активного транспорта и диффузии . В адипоцитах жирные кислоты в ходе реакции этерификации присоединяются к глицеринфосфату с образованием триглицеридов, которые поступают в жировую каплю .

В жировой ткани идёт постоянное поступление и выход свободных жирных кислот. Результирующее направление движения свободных жирных кислот контролируются гормонами инсулином и лептином . Если инсулин повышен, то вход свободных жирных кислот в жировую ткань превышает её выход, и выход жирных кислот из жировой ткани возможен только при низком уровне инсулина в крови. Уровень инсулина повышается при поступлении в организм углеводной пищи, которое приводит к росту концентрации сахара в крови . Инсулин также стимулирует поглощение глюкозы адипоцитами и способствует её преобразованию в жир .

При нервной или гуморальной стимуляции адипоцитов жировые запасы мобилизуются и клетки высвобождают жирные кислоты и глицерин. Норадреналин , выделяемый надпочечниками и симпатическими окончаниями , активирует гормончувствительную липазу , которая расщепляет триглицериды на поверхности липидных капель. Эта липаза также активируется гипофизарным гормоном роста . Свободные жирные кислоты диффундируют через мембраны адипоцитов и эндотелиальных клеток, выходят в кровоток и связываются с белком альбумином . Более гидрофильный глицерин свободно плавает в крови и поглощается печенью. Инсулин ингибирует гормончувствительную липазу . Мобилизацию адипоцитов также запускают адреналин и адренокортикотропный гормон .

Продукция гормонов

Структура лептина — пептидного гормона, продуцируемого адипоцитами

Молекулы , продуцируемые жировой тканью, играют важнейшую роль в поддержании метаболического гомеостаза , и нарушения в их образовании могут приводить к развитию ожирения и ряда патологических состояний, связанных с ожирением, поэтому жировую ткань рассматривают как эндокринный орган . Гормоны жировой ткани в совокупности называют адипокинами . Адипокины представляют собой разновидность цитокинов (сигнальных белков). Первым открытым адипокином стал гормон лептин, описанный в 1994 году. Лептин играет роль в поддержании нормальной массы тела и передаёт сигнал, свидетельствующий о насыщении, в гипоталамус . Лептин также контролирует липогенез в гепатоцитах , подавляя путь биосинтеза жирных кислот , и способствует окислению жирных кислот в мышцах. Наиболее обильно продуцируется адипокин, известный как адипонектин . Он повышает чувствительность к инсулину, и его введение мышам, страдающим ожирением, позволило частично преодолеть инсулинорезистентность. К числу адипокинов также относится фактор некроза опухоли α (TNFα), который вовлечён в формирование инсулинорезистентности за счёт подавления . В жировой ткани TNFα продуцируют макрофаги и другие иммунные клетки. У людей и мышей, страдающих ожирением, в жировой ткани возрастает экспрессия интерлейкина 6 (IL-6), однако его роль в метаболизме глюкозы неясна . Также к числу адипокинов относят аспросин , , апелин , , CCL2 и некоторые другие цитокины. Лептин и резистин продуцируются преимущественно подкожной жировой тканью . Кроме того, и у женщин, и у мужчин жировая ткань является главным периферическим источником ароматазы , которая участвует в синтезе эстрогенов .

Термогенез

Схема термогенеза в бурой жировой ткани

Основная функция бурой жировой ткани — термогенез. У животных в конце спячки и новорождённых детей в бурую жировую ткань поступает норадреналин, который, как и в белой жировой ткани, стимулирует гормончувствительную липазу и запускает гидролиз триглицеридов. Однако, в отличие от белых адипоцитов, в бурых адипоцитах свободные жирные кислоты не высвобождаются в кровь, а быстро метаболизируются, что сопровождается повышением потребления кислорода и продукцией тепла. Локальное повышение температуры в бурой жировой ткани приводит к нагреванию омывающей её крови, которая передаёт тепло на весь организм. Усиленная продукция тепла в бурых адипоцитах возможна благодаря тому, что в их внутренних митохондриальных мембранах в большом количестве содержится трансмембранный разобщающий белок термогенин , или UCP1. В присутствии свободных жирных кислот термогенин позволяет протонам поступать из межмембранного пространства непосредственно в матрикс митохондрии без прохождения протонов через АТФ-синтазу . Вместо образования АТФ энергия протонов идёт на выделение тепла . Считается, что термогенин является симпортером протонов и свободных жирных кислот, но конкретный механизм его действия неясен . Известно, что термогенин ингибируют АТФ, АДФ и ГТФ . Термогенез в бурых адипоцитах также может активироваться при переедании .

Развитие

Как и другие клетки соединительной ткани, адипоциты происходят от . Мезенхимальные стволовые клетки дают начало преадипоцитам, которые похожи на крупные фибробласты с цитоплазматическими липидными включениями. Первоначально липидные капли молодого белого адипоцита изолированы друг от друга, но вскоре они сливаются с образованием единой большой жировой капли. Белые адипоциты развиваются вместе с меньшей популяцией бежевых адипоцитов, которые присутствуют в зрелой белой жировой ткани. При адаптации к низким температурам белые адипоциты частично обратимо превращаются в бурые, приобретают большое количество мелких липидных капель вместо одной крупной, их профиль экспрессии генов становится близок к таковому у бурых адипоцитов (в частности, возрастает экспрессия гена UCP1 , кодирующего термогенин), и так называемые бежевые адипоциты приступают к термогенезу . При возвращении к нормальным условиям часть бежевых адипоцитов вновь становятся белыми. У мышей «побурение» белой жировой ткани полностью нивелируется за 21 день после окончания пребывания на холоде, а снижение экспрессии UCP1 , кодирующего термогенин, наступает уже через 24 часа . При повторном попадании на холод в бежевые адипоциты превращаются каждый раз одни и те же белые адипоциты . Превращение белого адипоцита в бежевый контролируется несколькими транскрипционными факторами : , , и EBF2 . «Побурение» белого жира также стимулируют иризин , секретируемый мышечной тканью в ответ на физическую нагрузку , и , выделяемый печенью . У мышей «побурение» стимулируют метионин - энкефалиновые пептиды , продуцируемые лимфоидными клетками врождённого иммунитета 2 типа в ответ на действие интерлейкина 33 (IL-33) .

Бурые адипоциты также развиваются от мезенхимальных стволовых клеток , но в других локациях тела эмбриона , отличных от тех, где происходит дифференцировка белых адипоцитов. Бурые адипоциты в ходе эмбрионального развития возникают раньше белых. У человека объём бурой жировой ткани относительно массы тела максимален при рождении, когда наиболее высока потребность в термогенезе, и в детстве почти полностью исчезает через инволюцию и апоптоз адипоцитов. У взрослых бурый жир наиболее активен у людей худощавого телосложения. При адаптации к холоду бежевые адипоциты могут превращаться в бурые, кроме того, возможна пролиферация и дифференцировка бурых адипоцитов от мезенхимальных клеток-предшественников. Автономные нервы не только стимулируют термогенную активность бурых адипоцитов, но также способствуют их дифференцировке и предотвращают апоптоз зрелых бурых адипоцитов .

Клиническое значение

Гистологический препарат веретеноклеточной липомы

Белые адипоциты могут давать начало часто встречающимся доброкачественным образованиям — липомам . Злокачественные опухоли , происходящие из жировой ткани — липосаркомы — относительно редки. Доброкачественные опухоли, образованные бурыми адипоцитами, иногда называют .

Нормальная мышь (справа) и мышь, страдающая ожирением (слева)

Под ожирением понимают состояние, при котором в организме накапливается избыток жировой ткани . Ожирение повышает риск возникновения многих заболеваний и патологических состояний: сердечно-сосудистых , сахарного диабета 2-го типа , , некоторых видов рака , а также остеоартрита . Избыточное разрастание висцерального жира, в особенности, вокруг желудка называют центральным, или висцеральным ожирением, а чрезмерно увеличенный, выдающийся живот при этом состоянии известен как « пивной живот ». Поскольку жировая ткань продуцирует множество цитокинов, в том числе и провоспалительных, ожирение часто сопровождается умеренным хроническим воспалением . Сахарный диабет и болезни сердца относят к воспалительным заболеваниям, связанным с ожирением . Избыток жировой ткани, особенно висцерального жира, может приводить к появлению инсулинорезистентности . У большинства пациентов, страдающих ожирением, адипоциты производят нормальное или повышенное количество лептина, однако иногда его клетки-мишени имеют недостаточно рецепторов лептина или несут дефектные рецепторы , поэтому эффект насыщения, опосредуемый лептином, не наступает . Однако мутации в гене , кодирующем лептин, могут объяснить лишь небольшую долю случаев ожирения . Весьма частой причиной развития ожирения у взрослых являются возрастные метаболические нарушения , при которых снижается активность гормончувствительной липазы. Повышенное количество адипоцитов, сформированных при детском ожирении, повышает риск ожирения у человека в старшем возрасте . Конвертацию белой жировой ткани в бурую рассматривают как перспективную стратегию терапии ожирения .

В настоящее время жировую ткань можно использовать в качестве источника . Стволовые клетки жировой ткани можно легко перепрограммировать в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки . Получение стволовых клеток из клеточного материала самого организма пациента снижает риск отторжения трансплантата и позволяет избежать многих этических проблем, связанных с использованием эмбриональных стволовых клеток . Имеются сведения, что стволовые клетки из разных локаций жировой ткани (абдоминального жира, эпикардиального жира и других) имеют разные свойства : скорость пролиферации, иммунофенотип , потенциал дифференцировки и устойчивость к гипоксии .

Возрастные изменения

Во время старения висцеральная жировая ткань и межмышечный жир имеют тенденцию к увеличению, тогда как периферическая подкожная жировая ткань с возрастом значительно снижается .

Возможная причина истончения подкожной жировой ткани у пожилых кроется в многократном росте синтеза транскрипционного фактора Pu.1 в некоторых клетках подкожной жировой ткани при старении. Обнаружено также, что задерживать уменьшение толщины подкожной белой жировой ткани и накопление в ней стареющих клеток может делеция гена .

История изучения

Конрад Геснер

Жировая ткань (точнее, бурая жировая ткань) впервые была описана в 1551 году швейцарским натуралистом Конрадом Геснером . В 1902 году было отмечено сходство между шейными жировыми отложениями у новорождённых младенцев и млекопитающих, впадающих в спячку. Активное исследование бурой жировой ткани возобновилось в 1960-х годах (в 1964 году Силверман и коллеги доказали, что у человека бурый жир также отвечает за термогенез), и к 1980-м годам установилось мнение, что у взрослых людей бурой жировой ткани нет. Это представление было пересмотрено в конце 2000-х годов .

Белые адипоциты, или «жировые везикулы», а также их вклад в рост жировых отложений впервые были описаны в XIX веке. Активное исследование жировой ткани началось лишь в 1940-х годах. В 1940 году было показано, что жировая ткань иннервируется и снабжается кровью. В 1950-х годах была прояснена роль белых адипоцитов в метаболизме липидов , и дальнейшее изучение регуляции работы жировой ткани продолжалось во всей второй половине XX века . Первые данные, свидетельствующие об эндокринной функции белой жировой ткани, появились в 1980-х годах .

Примечания

  1. ↑ Aarsland A. , Chinkes D. , Wolfe R. R. (англ.) // The American Journal Of Clinical Nutrition. — 1997. — June ( vol. 65 , no. 6 ). — P. 1774—1782 . — doi : . — . [ ]
  2. Gesta S. , Tseng Y. H. , Kahn C. R. (англ.) // Cell. — 2007. — 19 October ( vol. 131 , no. 2 ). — P. 242—256 . — doi : . — . [ ]
  3. ↑ , p. 122.
  4. ↑ , p. 123.
  5. , с. 230—231.
  6. ↑ , p. 126.
  7. ↑ , с. 231—232.
  8. ↑ Harms M. , Seale P. (англ.) // Nature Medicine. — 2013. — October ( vol. 19 , no. 10 ). — P. 1252—1263 . — doi : . — . [ ]
  9. ↑ Colaianni Graziana , Colucci Silvia , Grano Maria. (англ.) // Multidisciplinary Approach to Obesity. — 2014. — 15 October. — P. 3—12 . — ISBN 9783319090443 . — doi : . [ ]
  10. Farvid M. S. , Ng T. W. , Chan D. C. , Barrett P. H. , Watts G. F. (англ.) // Diabetes, Obesity & Metabolism. — 2005. — July ( vol. 7 , no. 4 ). — P. 406—413 . — doi : . — . [ ]
  11. Urbanchek M. G. , Picken E. B. , Kalliainen L. K. , Kuzon Jr. W. M. (англ.) // The Journals Of Gerontology. Series A, Biological Sciences And Medical Sciences. — 2001. — May ( vol. 56 , no. 5 ). — P. 191—197 . — doi : . — . [ ]
  12. Nedergaard J. , Bengtsson T. , Cannon B. (англ.) // American Journal Of Physiology. Endocrinology And Metabolism. — 2007. — August ( vol. 293 , no. 2 ). — P. 444—452 . — doi : . — . [ ]
  13. Saito M. , Okamatsu-Ogura Y. , Matsushita M. , Watanabe K. , Yoneshiro T. , Nio-Kobayashi J. , Iwanaga T. , Miyagawa M. , Kameya T. , Nakada K. , Kawai Y. , Tsujisaki M. (англ.) // Diabetes. — 2009. — July ( vol. 58 , no. 7 ). — P. 1526—1531 . — doi : . — . [ ]
  14. Graja A. , Schulz T. J. (англ.) // Gerontology. — 2015. — Vol. 61 , no. 3 . — P. 211—217 . — doi : . — . [ ]
  15. Cedikova M. , Kripnerová M. , Dvorakova J. , Pitule P. , Grundmanova M. , Babuska V. , Mullerova D. , Kuncova J. (англ.) // Stem Cells International. — 2016. — Vol. 2016 . — P. 6067349—6067349 . — doi : . — . [ ]
  16. , p. 123—124.
  17. Amitani M. , Asakawa A. , Amitani H. , Inui A. (англ.) // Frontiers In Neuroscience. — 2013. — Vol. 7 . — P. 51—51 . — doi : . — . [ ]
  18. , p. 124.
  19. , p. 124—125.
  20. Stallknecht B. , Simonsen L. , Bülow J. , Vinten J. , Galbo H. (англ.) // The American Journal Of Physiology. — 1995. — December ( vol. 269 , no. 6 Pt 1 ). — P. 1059—1066 . — doi : . — . [ ]
  21. Spirovski M. Z. , Kovacev V. P. , Spasovska M. , Chernick S. S. (англ.) // The American Journal Of Physiology. — 1975. — February ( vol. 228 , no. 2 ). — P. 382—385 . — doi : . — . [ ]
  22. Kiwaki K. , Levine J. A. (англ.) // Journal Of Comparative Physiology. B, Biochemical, Systemic, And Environmental Physiology. — 2003. — November ( vol. 173 , no. 8 ). — P. 675—678 . — doi : . — . [ ]
  23. Romere C. , Duerrschmid C. , Bournat J. , Constable P. , Jain M. , Xia F. , Saha P. K. , Del Solar M. , Zhu B. , York B. , Sarkar P. , Rendon D. A. , Gaber M. W. , LeMaire S. A. , Coselli J. S. , Milewicz D. M. , Sutton V. R. , Butte N. F. , Moore D. D. , Chopra A. R. (англ.) // Cell. — 2016. — 21 April ( vol. 165 , no. 3 ). — P. 566—579 . — doi : . — . [ ]
  24. Wang H. , Chu W. S. , Hemphill C. , Elbein S. C. (англ.) // The Journal Of Clinical Endocrinology And Metabolism. — 2002. — June ( vol. 87 , no. 6 ). — P. 2520—2524 . — doi : . — . [ ]
  25. Guo L. , Li Q. , Wang W. , Yu P. , Pan H. , Li P. , Sun Y. , Zhang J. (англ.) // Endocrine Research. — 2009. — Vol. 34 , no. 4 . — P. 142—154 . — doi : . — . [ ]
  26. MacDougald O. A. , Burant C. F. (англ.) // Cell Metabolism. — 2007. — September ( vol. 6 , no. 3 ). — P. 159—161 . — doi : . — . [ ]
  27. Christiansen T. , Richelsen B. , Bruun J. M. (англ.) // International Journal Of Obesity (2005). — 2005. — January ( vol. 29 , no. 1 ). — P. 146—150 . — doi : . — . [ ]
  28. Katja Hoehn, Elaine N. Marieb. Anatomy & Physiology. — 3rd. — San Francisco, Calif. : Pearson/Benjamin Cummings, 2008. — ISBN 978-0-8053-0094-9 .
  29. Stocco C. (англ.) // Steroids. — 2012. — January ( vol. 77 , no. 1-2 ). — P. 27—35 . — doi : . — . [ ]
  30. , p. 126—127.
  31. Fedorenko A. , Lishko P. V. , Kirichok Y. (англ.) // Cell. — 2012. — 12 October ( vol. 151 , no. 2 ). — P. 400—413 . — doi : . — . [ ]
  32. Azzu V. , Brand M. D. (англ.) // Trends In Biochemical Sciences. — 2010. — May ( vol. 35 , no. 5 ). — P. 298—307 . — doi : . — . [ ]
  33. Busiello R. A. , Savarese S. , Lombardi A. (англ.) // Frontiers In Physiology. — 2015. — Vol. 6 . — P. 36—36 . — doi : . — . [ ]
  34. ↑ , p. 125.
  35. Gospodarska E. , Nowialis P. , Kozak L. P. (англ.) // The Journal Of Biological Chemistry. — 2015. — 27 March ( vol. 290 , no. 13 ). — P. 8243—8255 . — doi : . — . [ ]
  36. Rosenwald M. , Perdikari A. , Rülicke T. , Wolfrum C. (англ.) // Nature Cell Biology. — 2013. — June ( vol. 15 , no. 6 ). — P. 659—667 . — doi : . — . [ ]
  37. Lo K. A. , Sun L. (англ.) // Bioscience Reports. — 2013. — 6 September ( vol. 33 , no. 5 ). — doi : . — . [ ]
  38. Harms M. J. , Ishibashi J. , Wang W. , Lim H. W. , Goyama S. , Sato T. , Kurokawa M. , Won K. J. , Seale P. (англ.) // Cell Metabolism. — 2014. — 1 April ( vol. 19 , no. 4 ). — P. 593—604 . — doi : . — . [ ]
  39. Wang W. , Kissig M. , Rajakumari S. , Huang L. , Lim H. W. , Won K. J. , Seale P. (англ.) // Proceedings Of The National Academy Of Sciences Of The United States Of America. — 2014. — 7 October ( vol. 111 , no. 40 ). — P. 14466—14471 . — doi : . — . [ ]
  40. Kissig M. , Shapira S. N. , Seale P. (англ.) // Cell. — 2016. — 30 June ( vol. 166 , no. 1 ). — P. 258—258 . — doi : . — . [ ]
  41. Shapira S. N. , Lim H. W. , Rajakumari S. , Sakers A. P. , Ishibashi J. , Harms M. J. , Won K. J. , Seale P. (англ.) // Genes & Development. — 2017. — 1 April ( vol. 31 , no. 7 ). — P. 660—673 . — doi : . — . [ ]
  42. Boström P. , Wu J. , Jedrychowski M. P. , Korde A. , Ye L. , Lo J. C. , Rasbach K. A. , Boström E. A. , Choi J. H. , Long J. Z. , Kajimura S. , Zingaretti M. C. , Vind B. F. , Tu H. , Cinti S. , Højlund K. , Gygi S. P. , Spiegelman B. M. (англ.) // Nature. — 2012. — 11 January ( vol. 481 , no. 7382 ). — P. 463—468 . — doi : . — . [ ]
  43. Brestoff J. R. , Kim B. S. , Saenz S. A. , Stine R. R. , Monticelli L. A. , Sonnenberg G. F. , Thome J. J. , Farber D. L. , Lutfy K. , Seale P. , Artis D. (англ.) // Nature. — 2015. — 12 March ( vol. 519 , no. 7542 ). — P. 242—246 . — doi : . — . [ ]
  44. , p. 127.
  45. . WHO (январь 2015). Дата обращения: 2 февраля 2016. 22 апреля 2018 года.
  46. Singh A. K. , Corwin R. D. , Teplitz C. , Karlson K. E. (англ.) // The Thoracic And Cardiovascular Surgeon. — 1984. — February ( vol. 32 , no. 1 ). — P. 23—26 . — doi : . — . [ ]
  47. Elmquist J. K. , Maratos-Flier E. , Saper C. B. , Flier J. S. (англ.) // Nature Neuroscience. — 1998. — October ( vol. 1 , no. 6 ). — P. 445—450 . — doi : . — . [ ]
  48. Morris D. L. , Rui L. (англ.) // American Journal Of Physiology. Endocrinology And Metabolism. — 2009. — December ( vol. 297 , no. 6 ). — P. 1247—1259 . — doi : . — . [ ]
  49. Giordano Antonio , Frontini Andrea , Cinti Saverio. (англ.) // Nature Reviews Drug Discovery. — 2016. — 11 March ( vol. 15 , no. 6 ). — P. 405—424 . — ISSN . — doi : . [ ]
  50. Sugii S. , Kida Y. , Kawamura T. , Suzuki J. , Vassena R. , Yin Y. Q. , Lutz M. K. , Berggren W. T. , Izpisúa Belmonte J. C. , Evans R. M. (англ.) // Proceedings Of The National Academy Of Sciences Of The United States Of America. — 2010. — 23 February ( vol. 107 , no. 8 ). — P. 3558—3563 . — doi : . — . [ ]
  51. ↑ Atzmon G. , Yang X. M. , Muzumdar R. , Ma X. H. , Gabriely I. , Barzilai N. (англ.) // Hormone And Metabolic Research = Hormon- Und Stoffwechselforschung = Hormones Et Metabolisme. — 2002. — November ( vol. 34 , no. 11-12 ). — P. 622—628 . — doi : . — . [ ]
  52. Baglioni S. , Cantini G. , Poli G. , Francalanci M. , Squecco R. , Di Franco A. , Borgogni E. , Frontera S. , Nesi G. , Liotta F. , Lucchese M. , Perigli G. , Francini F. , Forti G. , Serio M. , Luconi M. (англ.) // PloS One. — 2012. — Vol. 7 , no. 5 . — P. e36569—36569 . — doi : . — . [ ]
  53. Russo V. , Yu C. , Belliveau P. , Hamilton A. , Flynn L. E. (англ.) // Stem Cells Translational Medicine. — 2014. — February ( vol. 3 , no. 2 ). — P. 206—217 . — doi : . — . [ ]
  54. Yu, P., Yuan, R., Yang, X., & Qi, Z. Adipose tissue, aging, and metabolism (англ.) // Current Opinion in Endocrine and Metabolic Research. — 2019. — Vol. 5 . — P. 11—20 . — doi : .
  55. Ibrahim, M. M. Subcutaneous and visceral adipose tissue: structural and functional differences (англ.) // Obesity reviews. — 2010. — Vol. 11 , iss. 1 . — P. 11—18 . — doi : . — .
  56. Bouchi, R., Takeuchi, T., et al. (англ.) // Cardiovascular diabetology. — 2015. — Vol. 14 , iss. 1 , no. 136 . — P. 1—7 . — doi : . — . — PMC . 19 декабря 2022 года.
  57. Akazawa, N., et al. Relationship Between Aging and Intramuscular Adipose Tissue in Older Inpatients (англ.) // Journal of the American Medical Directors Association. — 2020. — Vol. 22 , iss. 6 . — P. 1287—1291 . — doi : . — .
  58. Nguyen H. P., et al. (англ.) // Developmental Cell. — 2021. — Vol. 56 , iss. 10 . — P. 1437—1451 . — doi : .
  59. Hu, Y., et al. (англ.) // GeroScience. — 2021. — Vol. 43 , iss. 4 . — P. 1815—1833 . — doi : . — . 19 декабря 2022 года.
  60. Cannon B. , Nedergaard J. (англ.) // Nature. — 2008. — 21 August ( vol. 454 , no. 7207 ). — P. 947—948 . — doi : . — . [ ]
  61. Lee Paul , Swarbrick Michael M. , Ho Ken K. Y. (англ.) // Endocrine Reviews. — 2013. — 1 June ( vol. 34 , no. 3 ). — P. 413—438 . — ISSN . — doi : . [ ]
  62. Lafontan Max. (англ.) // American Journal of Physiology-Cell Physiology. — 2012. — 15 January ( vol. 302 , no. 2 ). — P. C327—C359 . — ISSN . — doi : . [ ]
  63. Krug A. W. , Ehrhart-Bornstein M. (англ.) // Cellular And Molecular Life Sciences : CMLS. — 2005. — June ( vol. 62 , no. 12 ). — P. 1359—1362 . — doi : . — . [ ]

Литература

  • Афанасьев Ю. И., Кузнецов С. Л., Юрина Н. А., Котовский Е. Ф. и др. Гистология, цитология и эмбриология. — 6-е изд., перераб. и доп.. — М. : Медицина, 2004. — 768 с. — ISBN 5-225-04858-7 .
  • Anthony L. Mescher. . — McGraw-Hill Education, 2016. — ISBN 978-0-07-184270-9 .
Источник —

doriana
  • 2020-03-13
  • 1
  • Tags:

Same as Жировая ткань

The title for the last searches