Воспале́ние ( лат. inflammatio ) — это комплексный, местный и общий защитно-приспособительный процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.), и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).

Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде . Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.

История

Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):

1. лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
2. tumor — опухоль (отёк).
3. calor — жар (повышение местной температуры).
4. dolor — боль.
5. functio laesa — нарушение функции.

В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчёркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть ещё приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них .

Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский , (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).

Этиология

Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:

• Физическими — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение , термический ожог .
• Химическими — щёлочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла , раздражающие и токсические вещества (алкоголь ( спирты ) и некоторые лекарственные препараты , см. Токсические гепатиты ).
• Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний : животные паразиты, бактерии , вирусы , продукты их жизнедеятельности ( экзо- и эндотоксины ). Многие возбудители вызывают специфические воспаления , характерные только для определённого вида инфекции ( туберкулёз , лепра , сифилис ). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена , антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление ( аллергия , аутоиммунный тиреоидит , ревматоидный артрит , системный васкулит ). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берётся во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определённых условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления»‎. (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной. — М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009. 656 с. — ISBN 978-5-9704-0903-9).

Клиника и патогенез

Клинические симптомы воспаления:

1. Покраснение ( гиперемия ).
2. Местное повышение температуры ( гипертермия ).
3. ( ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
4. Боль .
5. Нарушение функции.

Процесс воспаления делят на три основных стадии:

• Альтерация — повреждение клеток и тканей.
• Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
• Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

Альтерация

Альтерация (поздне лат . alteratio , изменение ) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов ) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов ( вторичная альтерация ).

В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты , однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса ). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной , пировиноградной , L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз .

На месте повреждения расширяются сосуды , вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов , макрофагов и жидкой части крови ( плазмы ) в место повреждения — отёк, который в свою очередь, сдавливая нервные окончания, вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин , серотонин , непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин , калликреин (см. Кинин-калликреиновая система ) , IL-1 и TNF , система свёртывания крови — фибрин , фактор Хагемана , система комплемента , клетки крови — лейкоциты , лимфоциты (Т и В) и макрофаги . В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов .

Механизмы возникновения воспаления

Митохондриально-зависимый механизм

Из-за повреждения клеток при травме митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR-рецепторами. Основным NLR-рецептором, участвующим в процессе, является рецептор NLRP3 . В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода , вырабатываемых повреждёнными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса. Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса, называемого NLRP3-инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов , таких как IL-18 и IL-1beta , и активирует каспазу-1 . (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3-инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K ⁺ , что обеспечивается калиевыми каналами митохондрий.

Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь

Классификация

По продолжительности:

• Острое воспаление — длится от 2 месяцев.
• Подострое — длится до 6 месяцев.
• — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.

По выраженности реакции организма :

• Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
• Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
• Гипоэргическое (от гипоэргия ) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60), при недостаточном питании и авитаминозе , у ослабленных и истощённых людей).

По локализации:

• Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
• Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани ( ревматизм ), сосудистую систему (системный васкулит ) ).

Формы воспаления

• Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
• Экссудативное воспаление
  • Серозное
  • Фибринозное
    • Дифтеритическое
    • Крупозное
  • Гнойное
  • Гнилостное
  • Геморрагическое
  • Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
  • Смешанное
• Пролиферативное воспаление
  • Гранулёматозное воспаление
  • Межуточное (интерстициальное) воспаление
  • Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
  • Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел ( холангит , урертрит , киста )
• Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях, как туберкулёз, сифилис, лепра , сап , склерома .

Диагностика

Клинический анализ крови : увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз , изменяется лейкоцитарная формула .

Биохимический анализ крови : при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β- глобулинов , при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов .

Терминология

Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящими из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster ( греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros ( греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит) .

Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония ( греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др .

Так как воспаление — это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть «патологическим»‎ процессом. Термин «патологический»‎ будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату .

См. также

• Гомеостаз
• Инфламмасома

Примечания

Литература

• Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
• Пауков В.С. , Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М. : Медицина , 1989. — С. 98—112. — 352 с.
• Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М. : Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
• Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М. : Медицина, 1995. — 640 с.
• Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М. : ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
• Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учебное пособие. — К. : Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
• Netea, M., Balkwill, F., Chonchol, M. et al. (2017). A guiding map for inflammation. Nat Immunol 18(8), 826–831 PMID PMC doi :
• Nathan, C. (2022). Nonresolving inflammation redux. Immunity, 55(4), 592-605. PMID PMC doi :
• Medzhitov, R. (2021). The spectrum of inflammatory responses. Science, 374(6571), 1070-1075. PMID doi :

Видео

• «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.

Ссылки

• // ImmunInfo.ru